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Elektrokonvulsionstherapie

psychiatrische Behandlung mit Auslösung kurzer Krampfanfälle durch elektrische Hirnreizung
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Die Elektrokonvulsionstherapie (EKT) ist eine Weiterentwicklung eines früher als Elektrokrampftherapie (historisch: „Elektroschock“) bezeichneten Verfahrens. Die EKT wird zur Therapie bestimmter schwerer psychischer Erkrankungen angewendet. Das Behandlungsprinzip ist ein in Kurznarkose und Muskelrelaxation ausgelöster therapeutischer Krampfanfall im Gehirn. Während dieses etwa eine Minute dauernden Ereignisses wird der Patient anästhesiologisch überwacht. Die Methode hat einen hohen Stellenwert, weil sie auch bei Versagen anderer Behandlungsmethoden wie beispielsweise Medikamenten oder Psychotherapie erfolgreich angewandt werden kann.[1][2][3]

Die Behandlungsmethode hat heutzutage einen hohen medizinischen Standard. Dieser wird garantiert durch qualitätssichernde Maßnahmen, kontinuierliche technische Verbesserungen, strenge Sicherheitsbestimmungen und juristische Rahmenbedingungen. Die medizinischen Fachgesellschaften verschiedenster Länder haben ihre Haltung zu der Thematik in Stellungnahmen ausführlich dokumentiert.[4][5][6][7][8]

Anwendungsbereich

Die Elektrokrampftherapie wird unter anderem bei schwerer, therapieresistenter bzw. wahnhafter Depression und akut lebensbedrohlicher bzw. therapieresistenter Katatonie eingesetzt.[9] Ein Einsatz ist laut Stellungnahme des Wissenschaftlichen Beirat der Bundesärztekammer erst nach sorgfältiger Überprüfung mehrerer Kriterien angezeigt. Entscheidend für eine entsprechende Beurteilung sind: "... die Diagnose, die Schwere der Symptome, die Behandlungsvorgeschichte sowie die Abwägung zwischen Nutzen und Risiken unter Berücksichtigung anderer Behandlungsoptionen."[9] Nach Feststellung einer Indikation ist der Wunsch des Patienten zu berücksichtigen.[9] Eine prinzipielle Verweigerung der Behandlung ist in Deutschland durch Patientenverfügung gemäß BGB §1901a[10] vorsorglich möglich. Dazu ist es erforderlich, dass die Verfügung im Zustand der Urteilsfähigkeit erfolgt ist. Sie ist dann auch für den evtl. eintretenden Zustand der Einwilligungsunfähigkeit wirksam.[11][12]

Bei nicht einwilligungsfähigen Patienten ohne rechtswirksame Patientenverfügung kann die Behandlung nur erfolgen, wenn durch das Vormundschaftsgericht ein Betreuer bestellt wird und dieser in die Behandlung einwilligt. Eine gesonderte Zustimmung des Vormundschaftsgerichtes vor Anwendung einer EKT wird nach der derzeitigen Rechtsprechung nicht als erforderlich angesehen, obwohl das Betreuungsrecht sowohl dem Arzt als auch dem Betreuer im Falle von Uneinigkeit die Beschwerde beim Betreuungsgericht ermöglicht.[9]

Wirksamkeit

Wirksamkeit und Nutzen der EKT sind umstritten.

Sowohl die Bundesärztekammer als auch die nationale S3-Versorgungsleitlinie für unipolare Depression schätzen die Elektrokrampftherapie als effektiv und sicher ein.[9][13] Eine oft zitierte systematische Übersichtsarbeit der „United Kingdom ECT Review Group“ aus dem Jahr 2003 kommt zu dem Urteil, die Elektrokrampftherapie sei eine effektive Kurzzeitbehandlung für Patienten mit klinischer Depression, die vermutlich [sic] eine höhere Effektivität als eine entsprechende Pharmakotherapie aufweist und einer Schein-EKT (Placebobehandlung) überlegen ist.[14] Diese Studie ist allerdings als methodisch mangelhaft identifiziert worden.[15][16]

Das Review "The effectiveness of electroconvulsive therapy: A literature review" aus dem Jahr 2010 fällt hingegen ein vernichtendes Urteil über die EKT. Die Studie attestiert der Behandlungsmethode ein hohes Potential, die Hirnsubstanz zu schädigen, hohe Anfälligkeit für Placeboeffekte und keinen Nutzen, der eine Anwendung - weder bei Schizophrenie noch bei Depression - rechtfertigt.[15] "Der fortwährende Einsatz der EKT zeigt ein Versagen der Einführung der evidenzbasierten Medizin in die Psychiatrie. [...] In der EKT-Gemeinschaft scheint es Ressentiments gegenüber Forschungsdaten zu geben."[15]

Ein britisches Review aus dem Jahre 2003 zeigt auf, dass das damalige Statement des Royal College of Psychiatrists, dass über 80 % der Patienten zufrieden mit der Therapie wären und der Gedächtnisverlust nicht klinisch relevant sei, unzutreffend ist.[17]

Zur Behandlung depressiver Menschen höheren Alters liegen keine belastbaren Daten zu Wirksamkeit und Sicherheit vor.[18][19]

Wirkungsmechanismus

Das Verzeichnis der U.S. National Library of Medicine (PubMed) weist 250 Studien aus, die sich mit dem Wirkmechanismus der Elektrokonvulsionstherapie (EKT) befasst haben. Als eines der zentralen Ergebnisse dieser Untersuchungen zeigte sich, dass der generalisierte Anfall das therapeutische Grundprinzip des Verfahrens darstellt.[20] Alle bisherigen Versuche, diesen Kernbestandteil der Methode zu modifizieren, waren mit einer erheblichen Einbuße an therapeutischer Wirkung verbunden. Weiterhin hat sich erwiesen, dass EKT-Behandlungen mehrfach und mit einer ausreichenden Intensität erfolgen müssen.[21] Die zur Auslösung angewandten elektrischen Impulse sind dagegen am therapeutischen Effekt nicht wesentlich beteiligt.[22] Ihre Anwendung hat sich aber für die Patienten als sicherer und verträglicher herausgestellt als das ursprünglich verwendete pharmakologische Verfahren.[23] Beobachtungen über die heilende Wirkung von spontanen epileptischen Anfällen auf psychische Erkrankungen sind seit vielen Jahrhunderten bekannt.[24] In den letzten sieben Jahrzehnten konnte detailliert nachgewiesen werden, dass Krampfanfälle unter kontrollierten Bedingungen die Ausschüttung von Neurotransmittern und Neurohormonen stimulieren. Die beobachteten Effekte waren ähnlich wie bei antidepressiven Substanzen.[25] In den letzten 15 Jahren hat sich die Forschung auf die sogenannte neurotrophe Hypothese konzentriert, der zufolge bei schweren psychischen Erkrankungen die neuronalen Netzwerke des Gehirns in ihrer Struktur und Funktion beeinträchtigt sind. Zur erfolgreichen Behandlung dieser Störungen müssen regenerative Prozesse des Nervengewebes angestoßen werden.[26] Dass die EKT dazu in der Lage ist, konnte in Tierversuchen und in klinischen Studien nachgewiesen werden: EKT fördert die Ausschüttung neurotropher Substanzen[27][28][29] und die Regeneration von bestehendem Hirngewebe.[30] Zudem stimuliert die EKT die Neubildung von Nervenzellen[31] und die neuronale Plastizität.[32]

Unerwünschte Wirkungen

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Häufigste unerwünschte Wirkung der Elektrokrampftherapie sind Gedächtnisstörungen, die die Zeitspanne vor und nach der EKT-Anwendung betreffen (retrograde und anterograde Gedächtnisstörung). Diese Gedächtnisstörungen treten nach beidseitiger (bilateraler) Anwendung der EKT häufiger auf als nach einseitiger (unilateraler) Anwendung. Auch bei mehrfacher Anwendung der EKT in einem kurzen Zeitraum (hochfrequente EKT) kommt es häufiger zu Gedächtnisstörungen. Da durch eine hochfrequente EKT kein schnellerer Wirkungseintritt erreicht werden kann, wird diese aufgrund der gleichzeitig erhöhten Nebenwirkungsrate nicht empfohlen. Weitere Faktoren, die das Ausmaß der Gedächtnisstörungen beeinflussen, sind Platzierungsorte der Elektroden, Alter und sozioökonomischer Status des Patienten sowie zusätzlich bestehende neurologische Erkrankungen. In der Regel bilden sich die Gedächtnisstörungen nach einigen Stunden bis Tagen spontan wieder zurück. Die häufigsten Gedächtnisstörungen, die längere Zeit persistieren, sind retrograde Gedächtnisstörungen. Obwohl sich auch in diesen Fällen in den Monaten nach der Anwendung der EKT die Gedächtnisstörungen zurückbilden, bleibt die Rückbildung häufig inkomplett. Meist sind Gedächtnisinhalte betroffen, die kurze Zeit vor Anwendung der EKT erworben wurden.[33][34]

Mehrere Studien weisen darauf hin, dass die EKT strukturelle Schäden im Gehirn verursacht.[15]

Sehr seltene Komplikationen entsprechen den Komplikationen einer Narkose. Im statistischen Mittel tritt bei 4.000 bis 5.000 Patienten mit je zehn Einzelanwendungen ein Todesfall auf.[9] Diese Rate entspricht der zehnfachen Todesfallrate einer Zahnextraktion in Narkose.[35]. Dem gegenüber steht, dass circa 15 von 100 Patienten mit einer schweren Depression an Suizid versterben, sodass die Elektrokrampftherapie trotz der oben genannten Risiken, durchaus das Sterberisiko deutlich verringern kann.

Gegenanzeigen

Die Elektrokrampftherapie darf nicht durchgeführt werden, wenn bei dem Patienten ein kürzlich überstandener Herzinfarkt, Gefäßaussackungen an der Hauptschlagader oder an Gefäßen des Gehirns (aortale oder zerebrale Aneurysmen), Gefäßneubildungen im Gehirn (zerebrale Angiome) sowie ein erhöhter Hirndruck vorliegt. Bei Vorliegen einer koronaren Herzerkrankung, eines ausgeprägten Bluthochdrucks, eines Schlaganfalls in der Vorgeschichte oder Erkrankungen der Lungen müssen die Risiken des Verfahrens gegen die Risiken einer unterlassenen Therapie aufgewogen werden (relative Kontraindikationen).

Geschichte

Die Elektrokrampftherapie ist eine Weiterentwicklung der Behandlung psychischer Erkrankungen mittels medikamentöser Auslösung von Krampfanfällen. Sowohl die pharmakologische als auch die elektrische Krampftherapie wurden in den 1930er Jahren entwickelt und stellten zusammen mit der einige Jahre zuvor entwickelten Insulinkomabehandlung die ersten wirksamen Therapiemaßnahmen in der Behandlung schizophrener und depressiver Patienten dar. Die Elektrokrampftherapie verdrängte schnell die pharmakologische Krampftherapie, da diese mit erheblichen unerwünschten Wirkungen der hierzu verwendeten Medikamente (zunächst Kampfer, später Pentetrazol) verbunden war.[36]

Der ungarische Arzt Ladislas J. Meduna (1896-1964) hatte aufgrund klinischer Beobachtungen an Patienten und neuropathologischer Befunde in den 1920er Jahren einen Antagonismus zwischen der Schizophrenie und Epilepsie angenommen. Ausgehend von dieser Theorie führte Meduna ab November 1933 Tierversuche mit Kampfer durch. Von Kampfer, einem Stoff aus der Naturheilkunde, war schon seit längerem bekannt, dass seine Verabreichung zu epileptischen Anfällen führen konnte. Am 23. Januar 1934 führte Meduna erstmals eine Kampferinjektion bei einem schizophrenen Patienten durch, dessen Zustand sich nach dem medikamentös ausgelösten epileptischen Anfall schlagartig besserte. Da die Verabreichung von Kampfer mit teilweise qualvollen Angstzuständen, Übelkeit und Muskelschmerzen an den Injektionsstellen einherging und ein epileptischer Anfall nicht immer sicher ausgelöst werden konnte, begann Meduna, statt Kampfer das synthetisch hergestellte Cardiazol zu verwenden, welches besser steuerbar war. Bis 1936 führte Meduna bei 110 Patienten eine pharmakologische Krampftherapie mit Cardiazol aus. Bei der Hälfte der Patienten kam es zu einer Remission. Vorwiegend Patienten, bei denen die psychische Störung erst kurz zuvor aufgetreten war, profitierten von der Therapie. Auch bei der Verwendung von Cardiazol konnte es jedoch wie bei der Anwendung von Kampfer zu erheblichen unerwünschten Wirkungen kommen. Viele psychiatrische Kliniken in Europa und Amerika übernahmen in den folgenden Jahren die pharmakologische Krampftherapie, bis diese von der Elektrokrampftherapie abgelöst wurde.[36]

Der italienische Psychiater Ugo Cerletti, der seit Beginn der 1930er Jahre tierexperimentell die Folgen elektrisch ausgelöster epileptischer Anfälle auf das Gehirn untersuchte, widmete sich unter dem Eindruck der Erfolge Medunas der Frage, ob auch beim Menschen epileptische Anfälle gefahrlos elektrisch eingeleitet werden konnten. Cerletti und seine Assistenzärzte Lucio Bini, Ferdinando Accornero und Lamberto Longhi führten zunächst systematische tierexperimentelle Untersuchungen an Hunden und Schweinen durch. Diese sollten klären, an welchen Stellen die Elektroden am besten anzubringen wären und wie groß die zu verabreichenden Stromstärken und Spannungen sein sollten, um epileptische Anfälle auszulösen ohne die Patienten zu gefährden. Im April 1938 wendeten sie die neue Methode erstmals bei einem schizophrenen Patienten an. Nach elf Therapiesitzungen konnte der Patient in gebessertem Zustand entlassen werden. Nach weiterer Anwendung der Elektrokrampftherapie wurde deutlich, dass mit ihrer Hilfe keine Heilung schizophrener Symptome möglich war. Da dennoch der Zustand vieler Patienten gebessert werden konnte, verbreitete sich die Elektrokampftherapie in den folgenden Jahren rasch in den psychiatrischen Kliniken. Maßgeblichen Anteil an der Verbreitung der EKT hatte Lothar Kalinowsky, der bei Cerlettis ersten EKT-Anwendungen anwesend gewesen war und nach Ausbruch des Zweiten Weltkriegs zunächst nach Paris, anschließend nach England und schließlich in die USA emigrierte.[36]

 
Ein EKT-Instrument der Firma Siemens aus den 1960ern

In Deutschland führte Friedrich Meggendorfer in seiner Erlangener Klinik am 1. Dezember 1939 die erste Elektrokrampftherapie durch. Bis Ende Mai 1940 wurden dort 52 Patienten mit insgesamt 790 Einzelanwendungen behandelt. Unter den Kranken befanden sich nicht nur Schizophrene, sondern auch Manisch-Depressive und „Melancholische“. Bald folgte auch Anton von Braunmühl in Eglfing-Haar Meggendorfers Beispiel. Ab 1942 erfolgte in der NS-Psychiatrie eine generelle Umstellung von der Insulinschocktherapie, die auf Grund kriegsbedingten Insulinmangels am 24. Januar 1942 verboten wurde, auf die Elektrokrampftherapie. Meggendorfer selbst glaubte das Verfahren 1942 noch weit davon entfernt, die ideale Therapie für Schizophrenie zu sein, aber gerade in Verbindung mit der Insulinkur sei es das erfolgversprechendste und für den Kranken trotz der als Komplikationen auftretenden Frakturen subjektiv wie objektiv das schonendste.[37]

Bei der heute in Deutschland ausschließlich angewendeten sogenannten "modifizierten EKT" erfolgt die Behandlung unter Kurznarkose und Muskelrelaxation und etwa 0,9 A bei bis zu 480 V. Zu einem motorischen Krampfgeschehen kommt es dabei abgesehen von Muskelzuckungen eines zur Krampfbeobachtung isolierten Unterarms nicht mehr, so dass bestimmte körperliche Folgen der Behandlung, wie sie früher mitunter vorkamen (bis hin zu Wirbelbrüchen) heute nicht mehr auftreten. Durch Veränderung der Reizparameter (unipolare Rechteckimpulse statt sinusförmigen Wechselstroms) werden darüber hinaus die kognitiven Nebenwirkungen der EKT deutlich seltener beklagt, jedoch nicht ganz vermieden.

In Deutschland werden jährlich ungefähr 4000 Menschen mit EKT behandelt.[38]

Literatur

  • Thomas C. Baghai, Richard Frey, Siegfried Kasper: Elektrokonvulsionstherapie. Klinische und wissenschaftliche Aspekte. Springer, Wien 2003, ISBN 3-211-83879-1.
  • Here W. Folkerts: Elektrokrampftherapie. Ein praktischer Leitfaden für die Klinik. Thieme, Stuttgart 1999, ISBN 3-432-27831-4.
  • Roberta Passione, "Italian Psychiatry in an International Context: Ugo Cerletti and the Case of Electroshock" in: History of Psychiatry, 3 2004; vol. 15: pp. 83 - 104.
  • Edward Shorter, David Healy: Shock Therapy: The History of Electroconvulsive Treatment in Mental Illness. Rutgers University Press, 2007, ISBN 978-0-8135-4169-3
  • S. H. Lisanby: Electroconvulsive therapy for depression. In: The New England journal of medicine. Band 357, Nummer 19, November 2007, S. 1939–1945, ISSN 1533-4406. doi:10.1056/NEJMct075234. PMID 17989386. (Review).

Einzelnachweise

  1. ↑ UK ECT Review Group: Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. In: Lancet. Band 361, Nummer 9360, März 2003, S. 799–808, ISSN 0140-6736. doi:10.1016/S0140-6736(03)12705-5. PMID 12642045. (Review).
  2. ↑ Conrad M. Swartz: Electroconvulsive and Neuromodulation Therapies. Cambridge University Press, New York 2009, ISBN 0-521-88388-1.
  3. ↑ Thomas Baghai, Richard Frey, Siegfried Kasper, Hans-Jürgen Möller: Elektrokonvulsionstherapie: Klinische und wissenschaftliche Aspekte. 1. Auflage, Springer, Wien 2004, ISBN 3-211-83879-1.
  4. ↑ Wissenschaftlicher Beirat der Bundesärztekammer: Stellungnahme zur Elektrokrampftherapie (EKT) als psychiatrische Behandlungsmaßnahme. In: Deutsches Ärzteblatt. 100(8): A 504–506.
  5. ↑ M. Grözinge, A. Conca, J. DiPauli, F. Ramseier: Elektrokonvulsionstherapie. Psychiatrische Fachgesellschaften aus vier Ländern empfehlen einen rechtzeitigen und adäquaten Einsatz. In: Nervenarzt 2012, 83: 919–921.
  6. ↑ A. Conca, et al.: Offizielles EKT-Konsensuspapier der ÖGPP – Die Elektrokrampftherapie: Theorie und Praxis.
  7. ↑ APA Guidelines: The Practice of Electroconvulsive Therapy. A Task Force Report of the American Psychiatric Association. Amer Psychiatric, 2001, Second Edition. ISBN 978-0-89042-206-9
  8. ↑ S3-Leitlinie Nationale VersorgungsLeitlinie Unipolare Depression der BÄK, KBV, AWMF. In: AWMF online (Stand 2011)
  9. ↑ a b c d e f Wissenschaftlicher Beirat der Bundesärztekammer: Elektrokrampftherapie - Stellungnahme zur Elektrokrampftherapie (EKT) als psychiatrische Behandlungsmaßnahme, Abschnitt 2, Indikationen für die EKT, 2003
  10. ↑ dejure.org: § 1901 a BGB, § 1901 a BGB; zuletzt eingesehen am 13. Sept. 2012
  11. ↑ Asmus Finzen: Patientenverfügungen bei psyhischen Krankheiten. DGSP Hessen, 2009 online (PDF-Datei; 73 kB)
  12. ↑ Aktion Psychisch Kranke e.V. (Hrsg.): Patientenverfügungen und Behandlungsvereinbarung bei psychischen Krankheiten. 2010 online (PDF-Datei; 729 kB)
  13. ↑ S3-Leitlinie Nationale VersorgungsLeitlinie Unipolare Depression. In: AWMF online (Stand November 2009)
  14. ↑ Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. In: Lancet. 361. Jahrgang, Nr. 9360, März 2003, S. 799–808, doi:10.1016/S0140-6736(03)12705-5, PMID 12642045 (elsevier.com).
  15. ↑ a b c d Read John, Bentall Richard: The effectiveness of electroconvulsive therapy: A literature review. In: Epidemiology and Psychiatric Sciences. 19. Jahrgang, Nr. 04, Dezember 2010, S. 333–347, doi:10.1017/S1121189X00000671 (cambridge.org).
  16. ↑ Sarah H. Lisanby, M.D.: Electroconvulsive Therapy for Depression. In: The New England Journal of Medicine. 357. Jahrgang, Nr. 19, November 2007, S. 1939–1945 (nejm.org).
  17. ↑ Diana Rose, Pete Fleischmann, Til Wykes, Morven Leese, Jonathan Bindman: Patients' perspectives on electroconvulsive therapy: systematic review, British Medical Journal, Vol. 326 (7403), S. 1363 (Abstract und Link zu Volltext und PDF)
  18. ↑ Van der Wurff FB, Stek ML, Hoogendijk WL, Beekman AT: Electroconvulsive therapy for the depressed elderly. In: Cochrane Database Syst Rev. Nr. 2, 2003, S. CD003593, doi:10.1002/14651858.CD003593, PMID 12804479 (doi.org).
  19. ↑ Gardner BK, O'Connor DW: A review of the cognitive effects of electroconvulsive therapy in older adults. In: J ECT. 24. Jahrgang, Nr. 1, März 2008, S. 68–80, doi:10.1097/YCT.0b013e318165c7b0, PMID 18379338 (wkhealth.com).
  20. ↑ B. Cronholm, J. O. Ottoson: Experimental studies of the therapeutic action of electroconvulsive therapy in endogenous depression. The role of the electrical stimulation and of the seizure studied by variation of stimulus intensity and modification by lidocaine of seizure discharge. In: Acta psychiatrica Scandinavica. Supplementum. Band 35, Nummer 145, 1960, S. 69–101, ISSN 0065-1591. PMID 13812965.
  21. ↑ C. H. Kellner, R. Knapp, M. M. Husain, K. Rasmussen, S. Sampson, M. Cullum, S. M. McClintock, K. G. Tobias, C. Martino, M. Mueller, S. H. Bailine, M. Fink, G. Petrides: Bifrontal, bitemporal and right unilateral electrode placement in ECT: randomised trial. In: The British journal of psychiatry : the journal of mental science. Band 196, Nummer 3, März 2010, S. 226–234, ISSN 1472-1465. doi:10.1192/bjp.bp.109.066183. PMID 20194546. PMC 2830057 (freier Volltext).
  22. ↑ J. O. Ottosson: Experimental studies of memory impairment after electroconvulsive therapy. The role of the electrical stimulation and of the seizure studied by variation of stimulus intensity and modification by lidocaine of seizure discharge. In: Acta psychiatrica Scandinavica. Supplementum. Band 35, Nummer 145, 1960, S. 103–131, ISSN 0065-1591. PMID 14429445.
  23. ↑ E. Shorter, D. Healy: Shock Therapy: A History of Electroconvulsive Treatment in Mental Illness. Rutgers University Press, 2012, ISBN 978-0-8135-5425-9, Kapitel 4.
  24. ↑ E. Shorter, D. Healy: Shock Therapy: A History of Electroconvulsive Treatment in Mental Illness. Rutgers University Press, 2012, ISBN 978-0-8135-5425-9, Kapitel 2.
  25. ↑ J. Scharfetter, R. Frey, S. Kasper: Biologische Grundlagen der EKT. In: T. Baghai, H. Möller, R. Frey, S. Kasper: Elektrokonvulsionstherapie: Klinische und wissenschaftliche Aspekte. 1. Auflage, Springer, Wien 2004, ISBN 978-3-211-83879-2.
  26. ↑ R. S. Duman, L. M. Monteggia: A neurotrophic model for stress-related mood disorders. In: Biological psychiatry. Band 59, Nummer 12, Juni 2006, S. 1116–1127, ISSN 0006-3223. doi:10.1016/j.biopsych.2006.02.013. PMID 16631126. (Review).
  27. ↑ D. Taliaz, V. Nagaraj, S. Haramati, A. Chen, A. Zangen: Altered Brain-Derived Neurotrophic Factor Expression in the Ventral Tegmental Area, but not in the Hippocampus, Is Essential for Antidepressant-Like Effects of Electroconvulsive Therapy. In: Biological psychiatry. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] August 2012, ISSN 1873-2402. doi:10.1016/j.biopsych.2012.07.025. PMID 22906519.
  28. ↑ D. K. Ma, M. H. Jang, J. U. Guo, Y. Kitabatake, M. L. Chang, N. Pow-Anpongkul, R. A. Flavell, B. Lu, G. L. Ming, H. Song: Neuronal activity-induced Gadd45b promotes epigenetic DNA demethylation and adult neurogenesis. In: Science (New York, N.Y.). Band 323, Nummer 5917, Februar 2009, S. 1074–1077, ISSN 1095-9203. doi:10.1126/science.1166859. PMID 19119186. PMC 2726986 (freier Volltext).
  29. ↑ A. Minelli, R. Zanardini, M. Abate, M. Bortolomasi, M. Gennarelli, L. Bocchio-Chiavetto: Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) serum concentration during electroconvulsive therapy (ECT) in treatment resistant depressed patients. In: Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry. Band 35, Nummer 5, Juli 2011, S. 1322–1325, ISSN 1878-4216. doi:10.1016/j.pnpbp.2011.04.013. PMID 21570438.
  30. ↑ M. Wennström, J. Hellsten, A. Tingström: Electroconvulsive seizures induce proliferation of NG2-expressing glial cells in adult rat amygdala. In: Biological psychiatry. Band 55, Nummer 5, März 2004, S. 464–471, ISSN 0006-3223. doi:10.1016/j.biopsych.2003.11.011. PMID 15023573.
  31. ↑ T. D. Perera, J. D. Coplan, S. H. Lisanby, C. M. Lipira, M. Arif, C. Carpio, G. Spitzer, L. Santarelli, B. Scharf, R. Hen, G. Rosoklija, H. A. Sackeim, A. J. Dwork: Antidepressant-induced neurogenesis in the hippocampus of adult nonhuman primates. In: The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience. Band 27, Nummer 18, Mai 2007, S. 4894–4901, ISSN 1529-2401. doi:10.1523/JNEUROSCI.0237-07.2007. PMID 17475797.
  32. ↑ J. S. Perrin, S. Merz, D. M. Bennett, J. Currie, D. J. Steele, I. C. Reid, C. Schwarzbauer: Electroconvulsive therapy reduces frontal cortical connectivity in severe depressive disorder. In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Band 109, Nummer 14, April 2012, S. 5464–5468, ISSN 1091-6490. doi:10.1073/pnas.1117206109. PMID 22431642. PMC 3325678 (freier Volltext).
  33. ↑ Fraser LM, O'Carroll RE, Ebmeier KP: The effect of electroconvulsive therapy on autobiographical memory: a systematic review. In: J ECT. 24. Jahrgang, Nr. 1, März 2008, S. 10–7, doi:10.1097/YCT.0b013e3181616c26, PMID 18379329 (wkhealth.com).
  34. ↑ Rose D, Fleischmann P, Wykes T, Leese M, Bindman J: Patients' perspectives on electroconvulsive therapy: systematic review. In: BMJ. 326. Jahrgang, Nr. 7403, Juni 2003, S. 1363, doi:10.1136/bmj.326.7403.1363, PMID 12816822, PMC 162130 (freier Volltext) – (bmj.com).
  35. ↑ Möller/Baghai: Aktuelle Informationen. LMU, abgerufen am 14. August 2012.
  36. ↑ a b c Edward Shorter: Geschichte der Psychiatrie. Rowohlt Verlag, Reinbek 2003. S. 326–335. ISBN 3-499-55659-6
  37. ↑ Thomas C. Baghai, Richard Frey, Siegfried Kasper: Elektrokonvulsionstherapie. Klinische und Wissenschaftliche Aspekte. Springer, Wien 2004, S. 12; Cornelius Borck: Hirnströme. Eine Kulturgeschichte der Elektroenzephalographie. Wallstein, Göttingen 2005, S. 253-255.
  38. ↑ H. W. Folkerts: Elektrokrampftherapie - Indikation, Durchführung und Behandlungsergebnisse. Der Nervenarzt 1/2011. Springer Verlag, Heidelberg.
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