Diferencia entre revisiones de «Mucosa estomacal»
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La '''mucosa estomacal''' o '''mucosa gástrica'''<ref name=OMS> {{Cita web |título= Mucosa gástrica |sitioweb= [[Descriptores en Ciencias de la Salud]]. Biblioteca Virtual en Salud. |url= https://decs.bvsalud.org/es/ths/resource/?id=5894&filter=ths_termall&q=Mucosa |editor= OMS,OPS,BIREME}}</ref> es una muy delgada capa de [[Tejido (biología) |tejido celular]], que reviste la pared interna del [[estómago]], que se encuentra en contacto con la [[Lumen (biología) |luz]] y su contenido.<br>La [[Mucosa |capa mucosa]] del estómago está formada por el [[epitelio]] y por el [[tejido conjuntivo]] laxo que rodea las células epiteliales.<br> |
La '''mucosa estomacal''' o '''mucosa gástrica'''<ref name=OMS> {{Cita web |título= Mucosa gástrica |sitioweb= [[Descriptores en Ciencias de la Salud]]. Biblioteca Virtual en Salud. |url= https://decs.bvsalud.org/es/ths/resource/?id=5894&filter=ths_termall&q=Mucosa |editor= OMS,OPS,BIREME}}</ref> es una muy delgada capa de [[Tejido (biología) |tejido celular]], que reviste la pared interna del [[estómago]], que se encuentra en contacto con la [[Lumen (biología) |luz]] y su contenido.<br>La [[Mucosa |capa mucosa]] del estómago está formada por el [[epitelio]] y por el [[tejido conjuntivo]] laxo que rodea las células epiteliales.<br> |
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La alteración de esta capa mucosa, se produce |
La alteración de esta capa mucosa, se produce durante el desarrollo de: la [[gastritis]], la úlcera gástrica, la [[#Infección por Helicobacter pylori|#Infección por ''Helicobacter pylor''i]] y el cáncer gástrico<ref>{{Cita publicación |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11036504/|título=History of chronic gastritis: How our perceptions have changed |apellidos=Bordin|nombre=Dmitry |apellidos2=Livzan|nombre2=Maria |fecha=2024-04-07|publicación=World Journal of Gastroenterology|volumen=30|número=13|páginas=1851–1858|fechaacceso=2024-09-18|issn=1007-9327|doi=10.3748/wjg.v30.i13.1851|pmid=38659477}}</ref><ref>{{Cita publicación |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4673514/|título=Chronic gastritis|apellidos=Sipponen|nombre=Pentti|apellidos2=Maaroos|nombre2=Heidi-Ingrid|fecha=2015-06-03|publicación=Scandinavian Journal of Gastroenterology|volumen=50|número=6|páginas=657–667|fechaacceso=2024-09-18|issn=0036-5521|doi=10.3109/00365521.2015.1019918|pmc=4673514|pmid=25901896}}</ref><ref>{{Cita publicación|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8234857/|título=Gastritis, Gastric Polyps and Gastric Cancer |apellidos=Waldum|nombre=Helge |apellidos2=Fossmark|nombre2=Reidar |fecha=2021-06-18|publicación=International Journal of Molecular Sciences|volumen=22|número=12|páginas=6548|fechaacceso=2024-09-18|issn=1422-0067|doi=10.3390/ijms22126548|pmc=8234857|pmid=34207192}}</ref>. |
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== Estructura == |
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Revisión actual - 13:02 18 sep 2024
| Mucosa estomacal | ||
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| Nombre y clasificación | ||
| Sinónimos |
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| Latín | Tunica mucosae gástrica | |
| TA | A05.5.01.027 | |
| Gray | pág.1166 | |
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La mucosa estomacal o mucosa gástrica[1] es una muy delgada capa de tejido celular, que reviste la pared interna del estómago, que se encuentra en contacto con la luz y su contenido.
La capa mucosa del estómago está formada por el epitelio y por el tejido conjuntivo laxo que rodea las células epiteliales.
La alteración de esta capa mucosa, se produce durante el desarrollo de: la gastritis, la úlcera gástrica, la #Infección por Helicobacter pylori y el cáncer gástrico[2][3][4].
Estructura
[editar]
La capa mucosa estomacal, constituye la pared interna del órgano que está en contacto con el exterior del organismo. Está formada por el epitelio y la lámina propia (de tejido conjuntivo laxo).
El tejido conjuntivo laxo rodea las glándulas gástricas (formadas por células epiteliales) y les aporta vascularización e inervación.[5]
La superficie de la mucosa del estómago muestra elevaciones y depresiones.
Existen aproximadamente 90-100 orificios de glándulas gástricas por milímetro cuadrado (mm2) de superficie de mucosa.[6]
Tejido epitelial gástrico
[editar]El epitelio del estómago, es la capa de una célula de espesor que, está en contacto con la luz. En histología se denomina epitelio cilíndrico simple gástrico.
El epitelio conforma las glándulas gástricas, que son las estructuras secretoras características de la mucosa. En estas estructuras tubulares multicelulares, ubicadas en el espesor de la mucosa gástrica, es en donde ocurren los procesos, secretorio y absorptivo.[7][8]
Tejido conjuntivo gástrico
[editar]La lámina propia del estómago es la capa de tejido conjuntivo laxo mucoso, es poco celular (en comparación con el resto del tejido conectivo del organismo)
Fisiología
[editar]En el epitelio simple cilíndrico gástrico, es donde ocurren los procesos digestivo, secretorio y absorptivo.[9][10]
La mucosa gástrica realiza la digestión química. También realiza la protección frente a los patógenos externos y frente a la autólisis.[11]
La capa mucosa mantiene su integridad (evitando la autólisis), mediante el equilibrio entre la secreción de sustancias agresivas y la secreción de sustancias defensivas. Son sustancias agresivas para la mucosa sus propias secreciones de ácido gástrico y pepsina. Son sustancias defensivas para la capa mucosa el bicarbonato y las mucinas del mucus.[12]
Digestión gástrica
[editar]La digestión de los lípidos en el estómago, con la lipasa gástrica supone el 10% del total de la digestión de los lípidos.[13]
La digestión de las proteínas en el estómago mediante la pepsina gástrica, producida en las células principales del estómago. La pepsina se libera en forma de proenzimas (zimógeno) (pepsinógeno 1 y 2), se activa en presencia de un pH bajo. La proteólisis gástrica juega un papel muy importante ya que se liberan aminoácidos libres que estimula la secreción de colecistoquinina por las células endocrinas de duodeno y yeyuno.[13]
La digestión de los glúcidos en el estómago comienza por la α-amilasa salival, si queda atrapada dentro de un bolo de comida, puede seguir digiriendo carbohidratos hasta que el bolo se disuelva y se exponga al ácido estomacal. Por tanto, hasta un 30-40% de la digestión de carbohidratos complejos puede tener lugar dentro del estómago.[14]
Barrera gástrica
[editar]El trabajo de esta mucosa es proteger y prevenir de posibles daños, ocasionados por el ácido gástrico y la comida; es muy importante para perevenir irritaciones, enfermedades gástricas e intestinales.
Los factores gastroprotectores endógenos son: pre epiteliales (secreción de mucus y bicarbonato), epiteliales (barrera epitelial) y post epiteliales (síntesis de prostaglandinas, flujo sanguíneo gástrico y factor de crecimiento epidérmico).[15]
La capa mucosa gástrica está protegida por una gruesa película de mucus, que se suma a la barrera física que evita que el ácido gástrico ataque el epitelio y que patógenos como Helicobacter pylori se adhieran al epitelio.
El moco es un gel viscoso y resbaladizo que recubre la superficie del estómago. Sus características se deben a glicoproteínas que forman geles denominadas mucinas.
La capa de mucus en el estómago, se compone principalmente de las mucinas MUC5AC de la mucosa superficial, y la MUC6 producida a partir de las glándulas gástricas.[16]
Patología
[editar]Las enfermedades que afectan la mucosa gástrica alteran su aspecto y composición (histología) y su función (fisiología).
Gastritis
[editar]La gastritis es una enfermedad inflamatoria de la mucosa gástrica, producida por factores externos (exógenos) e internos (endógenos), que produce síntomas de dispepsia.[17]
Infección por Helicobacter pylori
[editar]El proceso por el cual se desarrolla esta enfermedad (patogénesis) así como la evolución clínica dependen de factores tanto de la bacteria como del huésped.
La intensidad del cuadro infeccioso guarda relación con: las propiedades de la bacteria (patogenicidad) y con las alteraciones fisiopatológicas (susceptibilidad) del huésped.
La bacteria Helicobacter afecta inicialmente a la capa superficial de la mucosa, provocando un infiltrado inflamatorio agudo persistente con Neutrófilos.[18]
Véase también
[editar]Bibliografía
[editar]- Feldman M.; Friedman L.S.; Brandt L.J. (2022). Sleisenger y Fordtran, Enfermedades digestivas y hepáticas: Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento (11.ª edición). Elsevier Health Sciences.
Referencias
[editar]- ↑ OMS,OPS,BIREME (ed.). «Mucosa gástrica». Descriptores en Ciencias de la Salud. Biblioteca Virtual en Salud.
- ↑ Bordin, Dmitry; Livzan, Maria (7 de abril de 2024). «History of chronic gastritis: How our perceptions have changed». World Journal of Gastroenterology 30 (13): 1851-1858. ISSN 1007-9327. PMID 38659477. doi:10.3748/wjg.v30.i13.1851. Consultado el 18 de septiembre de 2024.
- ↑ Sipponen, Pentti; Maaroos, Heidi-Ingrid (3 de junio de 2015). «Chronic gastritis». Scandinavian Journal of Gastroenterology 50 (6): 657-667. ISSN 0036-5521. PMC 4673514. PMID 25901896. doi:10.3109/00365521.2015.1019918. Consultado el 18 de septiembre de 2024.
- ↑ Waldum, Helge; Fossmark, Reidar (18 de junio de 2021). «Gastritis, Gastric Polyps and Gastric Cancer». International Journal of Molecular Sciences 22 (12): 6548. ISSN 1422-0067. PMC 8234857. PMID 34207192. doi:10.3390/ijms22126548. Consultado el 18 de septiembre de 2024.
- ↑ CBQ. «Estómago» (PDF).
- ↑ «Gastric mucosa». Britannica.
- ↑ Miriam Galich (2021). «Estómago normal y patológico». Acta Gastroenterol Latinoam 2020 50: 66-68.
- ↑ M. Gaith Semrin; Michael A. Russo (2021). «48: Anatomía, histología y anomalías del desarrollo del estómago y duodeno». En Feldman M.; Friedman L.S.; Brandt L.J., eds. Sleisenger y Fordtran, Enfermedades digestivas y hepáticas: Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento (11.ª edición). Elsevier Health Sciences. pp. 798-800.
- ↑
- ↑ «Estómago». Kenhub. Consultado el 10 de agosto de 2022.
- ↑ Silverthorn D.U. (1982). «21:El Aparato Digestivo». Fisiología humana: un enfoque integrado (4.ª edición). Médica Panamericana. p. 701-707.
- ↑ Schubert M.L.; Kaunitz J.D. (2021). «51:Secreción gástrica». En Feldman M.; Friedman L.S.; Brandt L.J., eds. Sleisenger y Fordtran, Enfermedades digestivas y hepáticas: Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento (11.ª edición). Elsevier Health Sciences. pp. 764-780.
- ↑ a b P.P. García Luna; G. López Gallardo (2007). «Evaluación de la absorción y metabolismo intestinal». Nutrición Hospitalaria (Nutr. Hosp.) (Madrid: SciELO) 22 (supl.2). Consultado el 24 de julio de 2023.
- ↑ Bárbara E. Goodman (2010). «Insights into digestion and absorption of major nutrients in humans». Advances in Physiology Education (American Physiological Society) 34 (2): 44-53. Consultado el 24 de julio de 2023.
- ↑ Fernández Travieso J.C. (2014). «Incidencia actual de la gastritis: una breve revisión». Revista CENIC. Ciencias Biológicas ( REVISIÓN) (La Habana) 45 (1): 10-17.
- ↑
- ↑ Valdivia Roldán M. (2011). «Gastritis y gastropatías». Rev. gastroenterol. Perú (REVISIÓN) (Lima: Redalyc) 31 (1). Consultado el 24 de julio de 2023.
- ↑ Feldman M.; Jensen P.J.; Howden C.W. (2021). «52: Gastritis y Gastropatías». En Feldman M.; Friedman L.S.; Brandt L.J., eds. Sleisenger y Fordtran, Enfermedades digestivas y hepáticas: Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento (11.ª edición). Elsevier Health Sciences. pp. 781-791.
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