Vikipeedia

Viiruste evolutsioon

Viiruste evolutsioon on uurimisvaldkonnana evolutsioonibioloogia ja viroloogia osa ning see tegeleb viiruste evolutsiooni uurimisega.

Paljudel viirustel, sh RNA viirused, on lühike generatsiooniaeg ja suur mutatsioonide sagedus. Suur mutatsioonisagedus koos loodusliku valikuga võimaldab viirustel kiiresti kohaneda muutuvate keskkonnatingimustega. Seepärast on viiruste evolutsiooni uurimine oluline näiteks epidemioloogias, kus pööratakse eriti tähelepanu viirushaigustele nagu gripp, HIV ja hepatiit. Viiruste kiire muteerumine põhjustab probleeme vaktsiinide ja viirusvastaste preparaatide väljatöötamisel, sest resistentsust põhjustavad mutatsioonid tekivad nädalate või kuude jooksul pärast ravimise algust.

Päritolu

muuda

Viiruste uurimine molekulaarsel tasandil on näidanud, et osad viirusvalgud on arenenud juba enne seda, kui elas viimane ühine eellane (LUCA)[1]. See näitab, et mõned viirused ilmusid väga varajasel elu evolutsiooniastmel[2] ja et viirused võisid tekkida korduvalt.[3]

Kolm klassikalist viiruste tekke hüpoteesi:

  • "Viirused esmalt" hüpotees. Viirused võiksid evolutsioneerida suurtest valkude ja nukleiinhapete molekulide kompleksitest enne seda, kui ilmusid esimesed rakud.[4][5]
  • Reduktsioonihüpotees. Mõned viirused võisid tekkida suurtest DNA või RNA juppidest, mis “põgenesid” suurte organismide geenidest;[6][7]
  • "Põgenemise" hüpotees. Viirused võisid olla kunagi väikesed rakud, mis parasiteerisid suuremate rakkude peal.[8]

Viroloogid on aga hakanud neid hüpoteese ümber hindama [9][10][11]: reduktsioonihüpotees ei seleta, miks isegi väiksemad rakuparasiidid ei sarnane viirustega. Samuti, see teooria ei seletanud kapsiide ja teisi viirustepartiklite struktuure. "Viirused esmalt" hüpotees oli tagasi lükatud, kuna see käib vastu viiruste definitsiooniga, et viirused vajavad peremeesrakku.

Üks probleemidest viiruste päritolu ja evolutsiooni uurimisel on suur mutatsioonide sagedus, eriti retroviiruste puhul (nt HIV). Hiljutine viirusvalkude voltumisstruktuuride võrdlemisel põhinev uurimus annab uusi tõendeid viiruste evolutsioonist. FSF-id (Fold Super Families) on valgud, millel on sarnased voltumisstruktuurid, sõltumata nende aminohappelisest järjestusest ning nad võivad viidata viiruste tegelikule pärinemisele. Seega on näidatud, et viiruste valgud saab jaotada nelja superperekonda: bakteriviirused, arheviirused, eukarüootsed viirused ja viirused, mis said alguse ilmselt enne nende kolme lahknemist. Viiruse proteoom peegeldab iidse evolutsioonilise ajaloo teid. FSF-ide uurimine viitab ühiste rakuliinide olemasolule, mis esinesid enne LUCA-t ning olid ühised nii viiruste kui ka kõigi teiste organismide eellastele. Evolutsiooniline surve, mis oli suunatud genoomide ja viirusosakeste suuruse vähenemisele, võisid viia kaasaegsete viiruste arenemiseni kunagistest rakulistest eellastest. [12] Enamgi veel, pikk geneetiline kaugus RNA ja DNA FSF-de vahel vihjab, et RNA maailma hüpoteesil võivad olla uued eksperimentaalsed tõendused, mis näitavad kauakestvat ajavahemikku enne rahulise elu teket.

Evolutsioon

muuda

Viirused ei moodusta kivistisi traditsioonilises mõttes, kuna nad on veel väiksemad kui kolloidsed osakesed, millest koosnevad setted ja taimede ning loomade kivistised. Samas sisaldavad paljude organismide genoomid endogeenseid viiruslikke elemente (EVE-sid). Need DNA järjestused on iidsede viiruste geenide ja genoomide jäägid, mis tungisid idutee rakkude ehk sugurakkude (ingl germline) sisse. Näiteks selgroogute genoomid sisalduvad 100-1000 järjestusi, mis on saadud retroviirustest. Need endogeensed viiruste elemendid on oluline retrospektiivsete andmete allikas viiruste evolutsiooni kohta ja andsid alguse paleoviroloogia tekkele. [13]

Viiruste evolutsioonilise ajalugu saab järeldada kaasaegsete viiruste genoomide analüüsist. Mutatsioonide kiirused olid mõõdud paljude viiruste jaoks ja molekulaarkellade rakendamine laseb määrata divergentsi aega. [14]

Viirused arenevad muutumisel või uute järjestustemoodustumisel RNA-s (või DNA-s), mõned päris kiiresti, ja kõige adopteeritud mutandid kiiresti arvuliselt ületavad nende vähem adopteeritud analooge. [15]Selles mõttes nende evolutsioon on darvinislik. [16] Viis, kuidas viirused reprodutseerivad peremeherakkudes, muudab neid geneetilistele muutustele vastuvõtlikumaks, mis aitab nende evolutsiooni kiirendada. [17]RNA-viirused on eriti mutatsioonide vastu altid. [18] Peremeherakkudes on olemas vigade parandamise mehhanismid, mis eemaldatakse rakkude jagunemisel ajal. Need olulised mutatsioonid ennetavad nende letaalsete mutatsioonide järglastele edasiandmist. Aga need mehhanismid ei tööta RNA-viiruste jaoks ja kui RNA-viirus replitseerub oma peremeesrakus, tema geenide muutused eksivad, ja need vead on mõnikord letaalsed. Üks viiruse partikkel saab produtseerida milliooneid viiruste järglasi ühe replikatsiooni tsükli ajal, seetõttu mitu defektsete viiruste teke ei ole probleem. Rohkem mutatsioone on "vaigistatud" ja ei põhjusta muutusi viiruste järglaskonnas, kuid teised annavad eeliseid, mis tõstavad viiruste fitnessi keskkonnas. Need võivad olla viiruste partiklite muutused, mis maskeerivad viirusi immuunsüsteemi rakkude identifitseerimise eest ja teevad antiviiruste preparaadid vähem efektiivseks. Need mõlemad muutuse tüübid toimivad HIV-iga. [19]

Paljud viirused (nt A-tüüpi gripiviirus) võivad oma geene teiste viitustega "ümber paigutada", juhul kui kaks sarnast tüve nakatuvad ühe rakku. Seda nimetatakse antigeenseks muutuvuseks, mis on tihti uute ja rohkem virulentsemate tüvede ilmumise tulemusena. Teised viirused muutuvad aeglasem, sest mutatsioonid nende geenides pidevalt akumuleeruvad, seda protsessi nimetatakse geenitriiviks. [20]


Tänu nende protsessidele, viirused ilmuvad pidevalt ja esitavad väljakutset katsetes kontrollida haigusi, mida nad põhjustavad. Nüüd on teada paljudel viirustel on ühised eellased ja kuigi "viirus esmalt" hüpotees veel ei saanud tunnistust, peaaegu pole kahtlusi, et tuhat kaasaegset viirusi arenesid vähem arvukatest iidsetest. [21][22]Kuna tihedalt seotud viirused esinevad erinevatel peremeestel, saab eeldada ühise esivanema eksisteerimist minevikus.[23]

Viited

muuda
  1. ↑ Desk Encyclopedia of General Virology. Lk 25.
  2. ↑ Desk Encyclopedia of General Virology. Lk 26.
  3. ↑ Dimmock, N.J. (2007). Introduction to Modern Virology. Blackwell Publishing. Lk 16. ISBN 1-4051-3645-6.
  4. ↑ Desk Encyclopedia of General Virology. Lk 24.
  5. ↑ Villarreal, L.P. (2005). Viruses and the Evolution of Life. ASM Press.
  6. ↑ Introduction to Modern Virology. Lk 16.
  7. ↑ Topley & Wilson's microbiology and microbial infections. Lk 11.
  8. ↑ Topley & Wilson's microbiology and microbial infections. Lk 11-12.
  9. ↑ Desk Encyclopedia of General Virology. Lk 362-378.
  10. ↑ Forterre P. (2010). Giant viruses: conflicts in revisiting the virus concept.
  11. ↑ Forterre P, Krupovic M, G. Witzany (2012). Viruses: Essential Agents of Life. The origin of virions and virocells: the Escape hypothesis revisited. Lk 43-60.{{raamatuviide}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  12. ↑ Anshan Nasir and Gustavo Caetano-Anollés (2015). A phylogenomic data-driven exploration of viral origins and evolution.
  13. ↑ Emerman M, Malik HS. Paleovirology—modern consequences of ancient viruses. Lk 2010.
  14. ↑ Lam TT, Hon CC, Tang JW (2010). Use of phylogenetics in the molecular epidemiology and evolutionary studies of viral infections.{{raamatuviide}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  15. ↑ Witzany G. (2012). Viruses: Essential Agents of Life.
  16. ↑ Introduction to Modern Virology. Lk 273.
  17. ↑ Introduction to Modern Virology. Lk 272.
  18. ↑ Domingo E, Escarmís C, Sevilla N, Moya A, Elena SF, Quer J, Novella IS, Holland JJ (juuni 1996). Basic concepts in RNA virus evolution. The FASEB Journal.{{raamatuviide}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  19. ↑ Boutwell CL, Rolland MM, Herbeck JT, Mullins JI, Allen TM (oktoober 2010). Viral evolution and escape during acute HIV-1 infection. The Journal of Infectious Diseases.{{raamatuviide}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  20. ↑ Chen J, Deng YM (2009). Influenza virus antigenic variation, host antibody production and new approach to control epidemics. Virology Journal.
  21. ↑ Fraile A, García-Arenal F (2010). The coevolution of plants and viruses: resistance and pathogenicity. Advances in Virus Research.
  22. ↑ Tang JW, Shetty N, Lam TT, Hon KL (September 2010). (september 2010). Emerging, novel, and known influenza virus infections in humans. Infectious Disease Clinics of North America.{{raamatuviide}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  23. ↑ Desk Encyclopedia of General Virology. Lk 70-80.

Kirjandus

muuda
  • Leppard, Keith; Nigel Dimmock; Easton, Andrew (2007). Introduction to Modern Virology. Blackwell Publishing Limited. ISBN 1-4051-3645-6
  • Marc H., V. Van Regenmortel, eds. (2009). Desk Encyclopedia of General Virology. Oxford: Academic Press. ISBN 0-12-375146-2
  • Sussman, Max; Topley, W. W. C.; Wilson, Graham K.; Collier, L. H.; Balows, Albert (1998). Topley & Wilson's microbiology and microbial infections. London: Arnold. ISBN 0-340-66316-2
  • Witzany, Guenther, ed. (2012). Viruses: Essential Agents of Life. Dortrecht: Springer Science and Business Media. ISBN 978-94-007-4898-9
Pärit leheküljelt "https://et.wikipedia.org/w/index.php?title=Viiruste_evolutsioon&oldid=6348000"