Robert Koch

saksalainen lääkäri, mikrobiologi

Robert Koch (11. joulukuuta 1843 Clausthal-Zellerfeld27. toukokuuta 1910 Baden-Baden)[1] oli saksalainen lääkäri, nobelisti ja mikrobiologian uranuurtaja. Koch valmistui lääkäriksi Göttingenin yliopistosta vuonna 1866. Hänen anatomian professorinsa Jacob Henle oli esittänyt teorian, jonka mukaan tarttuvat taudit ovat elävien loiseliöiden aiheuttamia. Koch sai luultavasti häneltä innoituksen tutkia mikrobiologiaa.

Robert Koch
Henkilötiedot
Syntynyt11. joulukuuta 1843
Clausthal-Zellerfeld
Kuollut27. toukokuuta 1910 (66 vuotta)
Baden-Baden
Koulutus ja ura
Väitöstyön ohjaaja Georg Meissner ja Rudolf Virchow
Oppilaat Johannes Andreas Grib Fibiger, August von Wassermann, Alexander Crever Abbott ja John Addison Fordyce
Tutkimusalue Mikrobiologia
Palkinnot Nobel-palkinto Nobelin lääketieteen palkinto (1905)
Nimikirjoitus
Nimikirjoitus

Kochin tieteellinen ura alkoi, kun hän toimi lääkärinä Wollsteinissa. Noina aikoina pernarutto oli karjan vitsauksena. Koch kiinnostui aiheesta ja pystytti kotiinsa alkeellisen laboratorion. Vuosien työn jälkeen hän pystyi osoittamaan, että pernaruton saa aikaan maaperässä elävä bakteeri. Hän onnistui eristämään bakteerin, viljelemään sitä ja osoittamaan, että kyseinen bakteeriviljelmä aiheuttaa hiirille pernaruton.

Kochin pernaruttoa koskevien tutkimusten tulokset julkaistiin vuonna 1876, ja hän alkoi saada mainetta. Koch sai viran Berliinissä ja oikean laboratorion. Hän jatkoi bakteriologisia tutkimuksia ja eristi muun muassa koleraa aiheuttavan vibriobakteerin. Vuonna 1882 hän löysi tuberkuloosia aiheuttavan Mycobacterium tuberculosis -bakteerin. Hänelle myönnettiin lääketieteen ja fysiologian Nobelin palkinto vuonna 1905.[2]

Kochin työn uraauurtava merkitys liittyy infektiotautien tutkimukseen ja yleiseen bakteriologiaan. Koch oli ensimmäinen mikrobiologi joka ymmärsi, että bakteerien tutkimuksessa on välttämätöntä saada aikaan puhdasviljelmä, jossa on vain yksi bakteerikanta. Hän laati myös niin kutsutut Kochin postulaatit, jotka edelleen ovat käytössä, kun tutkitaan tietyn taudin mahdollista mikrobiologista alkuperää.

Hän ja Louis Pasteur kehittivät 1880-luvulla menetelmiä, joilla mikrobit voitiin hävittää välineistä. He ymmärsivät lämmön merkityksen mikrobien tuhoamisessa ja totesivat kostean lämmön tehokkuuden. Kuuma vesihöyry ei vahingoittanut materiaaleja, ja sillä voitiin tuhota myös itiöitä. Ensimmäiset paineastiat, jotka muistuttivat kotitalouksissa käytettäviä painekattiloita, otettiin tuolloin käyttöön. Desinfektiolla oli edelleen kaksi päälinjaa, joista toinen liittyi leikkauksiin ja sairaalahygieniaan, toinen tartunta- ja kulkutautien ehkäisyyn. Koch vaikutti ehdotuksillaan desinfioimiskäytännön muuttumiseen.[3]

Kochin postulaatit

muokkaa
  1. Mikro-organismin on löydyttävä runsaslukuisena kaikista eliöistä, jotka kärsivät kyseisestä taudista, mutta sitä ei tulisi löytyä terveistä eliöistä.
  2. Mikro-organismi täytyy voida eristää sairaasta eliöstä, ja sitä täytyy voida kasvattaa laboratoriossa keinotekoisessa elatusaineessa puhdasviljelmänä.
  3. Puhdasviljelmästä otetun mikro-organismin pitäisi aiheuttaa terveessä koe-eliössä sama sairaus, joka havaittiin alkuperäisessä sairaassa eliössä.
  4. Kokeellisesti aikaansaadusta infektiosta täytyy voida eristää sama mikro-organismi uudelleen puhdasviljelmänä.

Koch kuitenkin hylkäsi ensimmäisen postulaatin universalistisen vaatimuksen kokonaan sen jälkeen kun hän löysi koleran (ja myöhemmin lavantaudin) oireettomia taudinkantajia.[4] Nykyisin tiedetään, että oireeton taudinkantajuus on yleinen piirre monissa tartuntataudeissa, etenkin polion, herpes simplexin, HIV:n ja hepatiitti C:n kaltaisissa virustaudeissa. Erityisenä esimerkkinä: kaikki lääkärit ja virologit ovat yhtä mieltä siitä, että poliovirus aiheuttaa halvaantumisen vain muutamissa infektiotapauksissa ja että poliorokotteen menestys sairauden ehkäisemisessä tukee vakaumusta siitä, että poliovirus on taudinaiheuttaja.

Kolmannessa postulaatiossa lukee "pitäisi" eikä "täytyy", koska kuten Koch itse todisti sekä tuberkuloosin että koleran tapauksissa,[5] kaikki taudinaihettajalle altistetut eliöt eivät sairastu. Sairastumattomuus voi johtua sellaisista tekijöistä kuin yleinen terveys ja toimiva immuunijärjestelmä; aiemman altistumisen tai rokotuksen kautta hankittu immuniteetti; tai geneettinen immuniteetti (kuten malarian vastustuskyky, joka voi tulla siitä että on vähintään yksi sirppisoluanemiaa aiheuttavista alleeleista).

Toinen postulaatti voidaan myös lykätä tiettyillä mikro-organismeilla tai asioilla, joita ei voida (ainakaan vielä) kasvattaa elatusaineessa puhdasviljelmänä. Esimerkkinä on Creutzfeldt–Jakobin taudin aiheuttavat prionit.[6] Yhteenvetona, todistusaineisto joka täyttää Kochin postulaatit on riittävä mutta ei välttämätön syy-yhteyden osoittamiseksi.

Postulaattien historia

muokkaa

Kochin postulaatit kehitettiin 19. vuosisadalla yleiseksi ohjeeksi silloisilla menetelmillä isoloitavissa olevien patogeenien tunnistamiselle.[7] Jo Kochin aikana tunnistettiin, että tietyt tartunnanaiheuttajat olivat syyllisiä sairauksiin vaikka ne eivät täyttäneet kaikkia postulaatteja.[5][8] Yritykset soveltaa Kochin postulaatteja jäykästi virustautien diagnosoimiseen 19. vuosisadan loppupuolella, aikana jolloin viruksia ei voitu nähdä eikä niitä osattu eristää näytteistä, on voinut hidastaa virologian tieteenhaaran varhaista kehitystä.[9][10] Nykypäivänä, useita tartunnanaiheuttajia hyväksytään sairauksien aiheuttajiksi vaikka ne eivät täytä kaikkia Kochin postulaateista.[11] Näin ollen, vaikka Kochin postulaatit ovat edelleen historiallisti merkittäviä ja jatkavat mibrobiologisen diagnosoinnin valaistamista, kaikkien neljän postulaatin täyttyminen ei ole vaatimus syy-yhteyden osoitukseen.

Kochin postulaateilla on myös ollut vaikutus tieteilijöihin, jotka ovat tutkineet mikrobisia patogeeneja molekyyläärisestä näkökulmasta. 1980-luvulla kehitettiin molekyläärinen versio Kochin postulaateista ohjaamaan mikrobeista löytyvien virulenssitekijöitä koodaavien geenien tunnistamisessa.[12]

Katso myös

muokkaa

Lähteet

muokkaa
  1. britannica.com: Robert Koch
  2. The Nobel Prize in medicine 1905 (elämäkerta ja palkinnon myöntämispuhe) The Official Web Site of the Nobel Foundation. Viitattu 27.9.2009. (englanniksi)
  3. Karhumäki, Tuula: Välinehuollon alkujuuret. Välinehuolto. 19.6.2024. Artikkelin tunnus: vlh00301 (001.010) © 2024 Kustannus Oy Duodecim https://www.oppiportti.fi/oppikirjat/vlh00301
  4. Koch, Robert: Über den augenblicklichen Stand der bakteriologischen Choleradiagnose. Zeitschrift für Hygiene und Infectionskrankheiten, 1893, 14. vsk, s. 319–333. doi:10.1007/BF02284324 (saksaksi)
  5. a b Koch, Robert: ”Die Aetiologie der Tuberkulose”, Mittheilungen aus dem Kaiserlichen Gesundheitsamt, s. 1–88. Määritä julkaisija! (saksaksi)
  6. Inglis, T.J.: Principia aetiologica: taking causality beyond Koch's postulates. Journal of Medical Microbiology, marraskuu 2007, 56. vsk, nro Pt 11, s. 1419–22. PubMed:17965339 doi:10.1099/jmm.0.47179-0 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi) (Arkistoitu – Internet Archive)
  7. Walker, L.; Levine, H.; Jucker, M.: Koch's postulates and infectious proteins. Acta Neuropathol (Berl), 2006, 112. vsk, nro 1, s. 1–4. PubMed:16703338 doi:10.1007/s00401-006-0072-x (englanniksi)
  8. Koch, Robert: Ueber den augenblicklichen Stand der bakteriologischen Choleradiagnose. J. Hyg. Inf., 1893, 14. vsk, s. 319–33. doi:10.1007/BF02284324 (saksaksi)
  9. Brock, Thomas D.: Robert Koch: a life in medicine and bacteriology. Washington DC: American Society of Microbiology Press, 1999. ISBN 1-55581-143-4 (englanniksi)
  10. Evans, A.S.: Causation and disease: the Henle-Koch postulates revisited. Yale J Biol Med, toukokuu 1976, 49. vsk, nro 2, s. 175–95. PubMed:782050 PubMed Central:2595276 (englanniksi)
  11. Jacomo, V.; Kelly, P.; Raoult, D.: Natural history of Bartonella infections (an exception to Koch's postulate). Clin Diagn Lab Immunol, 2002, 9. vsk, nro 1, s. 8–18. PubMed:11777823 PubMed Central:119901 doi:10.1128/CDLI.9.1.8-18.2002 (englanniksi)
  12. Falkow, S.: Molecular Koch's postulates applied to microbial pathogenicity. Rev. Infect. Dis., 1988, 10. vsk, nro Suppl 2, s. S274–6. PubMed:3055197 doi:10.1093/cid/10.Supplement_2.S274 (englanniksi)

Aiheesta muualla

muokkaa