« Hypercalcémie » : différence entre les versions
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L''''hypercalcémie''' est un état caractérisé par l'augmentation anormale du [[calcémie|taux de calcium dans le plasma]], indépendamment des autres constantes biologiques, notamment lorsque le taux de calcium dépasse 2,6 mmol/l de plasma avec un taux de [[protidémie]] et d'[[albuminémie]] normal. |
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Certains [[poison]]s sont des ''« hypercalcémiants »''. Ils ont été notamment utilisés comme [[rodenticide]]s (''raticides, souricides'', aujourd'hui remplacés par des [[anticoagulant]]s (qui sont un peu moins dangereux car on leur connaît un antidote, la [[Vitamine K]]) |
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Les deux premières causes sont l'[[hyperparathyroïdie]] et les [[cancer]]s<ref name="Rahman 2013"/>, comptant pour les deux tiers des hypercalcémies vues aux urgences<ref name="Lindner 2013"/>. |
Les deux premières causes sont l'[[hyperparathyroïdie]] et les [[cancer]]s<ref name="Rahman 2013"/>, comptant pour les deux tiers des hypercalcémies vues aux urgences<ref name="Lindner 2013"/>. |
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La [[parathormone]] est une hormone importante de la régulation du taux de calcium sanguin (calcémie). Si cette hormone est augmentée, la calcémie |
La [[parathormone]] est une hormone importante de la régulation du taux de calcium sanguin (calcémie). Si cette hormone est augmentée, la calcémie aussi mais en cas d'hypercalcémie, la sécrétion de cette hormone est diminuée, sauf dans le cas des [[hyperparathyroïdie|hyperparathyroïdies]] (primaire et tertiaire), ainsi que lors d'une hypercalcémie hypocalciurique familiale<ref>https://www.orpha.net/fr/disease/detail/405</ref> ou lors d'une prise de [[lithium]]. |
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D'autres hypercalcémies correspondent à un taux de parathormone basse ou normale. Le mécanisme en est alors différent : remaniement osseux (comme au cours d'une hypercalcémie [[cancer|paranéoplasique]], immobilisation prolongée<ref name="Sato 2005"/>) ou destruction osseuse (métastases osseuses, [[myélome]] multiple, [[maladie de Paget]]). L'hypercalcémie néoplasique peut avoir plusieurs mécanismes : lyse osseuse, sécrétion d'une molécule à activité proche de celle de la parathormone<ref name="Ratcliffe 1992"/>, production tumorale de [[calcitriol]]<ref name="Rahman 2013"/>, sécrétion d'OAF (Osteoclast activating factor) dans le cadre d'un myélome multiple notamment. On retrouve également des hypercalcémies à PTH normale ou basse (donc adaptée à l'hypercalcémie) dans le cadre des granulomatoses (sarcoïdose, tuberculose, histoplasmose, maladie de Wegener) liées à un excès de production endogène de calcitriol. En effet, il existe une production accrue de 1 alpha hydroxylase au sein des granulomes et donc une production accrue de calcitriol. |
D'autres hypercalcémies correspondent à un taux de parathormone basse ou normale. Le mécanisme en est alors différent : remaniement osseux (comme au cours d'une hypercalcémie [[cancer|paranéoplasique]], immobilisation prolongée<ref name="Sato 2005"/>) ou destruction osseuse (métastases osseuses, [[myélome]] multiple, [[Maladie osseuse de Paget|maladie de Paget]]). L'hypercalcémie néoplasique peut avoir plusieurs mécanismes : lyse osseuse, sécrétion d'une molécule à activité proche de celle de la parathormone<ref name="Ratcliffe 1992"/>, production tumorale de [[calcitriol]]<ref name="Rahman 2013"/>, forme active de la [[vitamine D]], sécrétion d'OAF (Osteoclast activating factor) dans le cadre d'un myélome multiple notamment. On retrouve également des hypercalcémies à PTH normale ou basse (donc adaptée à l'hypercalcémie) dans le cadre des granulomatoses ([[sarcoïdose]], tuberculose, [[histoplasmose]], maladie de Wegener) liées à un excès de production endogène de calcitriol. En effet, il existe une production accrue de 1 alpha hydroxylase au sein des granulomes et donc une production accrue de calcitriol. |
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Elle peut se voir plus rarement en cas de surdosage en [[vitamine D]] ou A et comme effet secondaire de la prise de certains médicaments : [[diurétiques thiazidiques]]<ref name="Wermers 2007"/>, digitaliques, supplémentation calcique, [[œstrogène]] et [[Tamoxifène]]. L'[[hyperthyroïdie]] peut également être responsable d'une hypercalcémie, ainsi que le [[Syndrome des buveurs de lait|syndrome |
Elle peut se voir plus rarement en cas de surdosage en [[vitamine D]]<ref name="Machado 2015"/> ou A et comme effet secondaire de la prise de certains médicaments : [[diurétiques thiazidiques]]<ref name="Wermers 2007"/>, digitaliques, supplémentation calcique, [[gliflozine]]s<ref name="El Masri 2021"/>, [[œstrogène]] et [[Tamoxifène]]. L'[[hyperthyroïdie]] peut également être responsable d'une hypercalcémie, ainsi que le [[Syndrome des buveurs de lait|syndrome « milk-alkali »]]. |
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=== Symptômes === |
=== Symptômes === |
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L'hypercalcémie se manifeste par de la [[asthénie|fatigue]], une [[anorexie]], de la [[Nausée (médecine)|nausée]] voire des vomissements, des céphalées ainsi que des signes |
L'hypercalcémie se manifeste par de la [[asthénie|fatigue]], une [[anorexie]], de la [[Nausée (médecine)|nausée]] voire des vomissements, des céphalées ainsi que des signes neurologiques comme une confusion, des hallucinations, etc. Les manifestations musculaires comportent des [[fasciculation]]s, une faiblesse musculaire, des manifestations osseuses peuvent apparaître. Il peut exister une [[constipation]], une [[Déshydratation (médecine)|déshydratation]]. L’hypercalcémie peut aussi être accompagnée d'[[hypertension artérielle]] par élévation des résistances artérielles périphériques. |
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Une hypercalcémie chronique, ou d'installation lente, peut être bien tolérée<ref name="Walker 2022"/>. |
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=== Examens complémentaires === |
=== Examens complémentaires === |
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L'[[électrocardiogramme]] peut montrer des troubles de la repolarisation avec raccourcissement de l'espace QT, une tachycardie, ondes T plates, des troubles de conduction intracardiaque (allongement de l'espace PR) et des [[troubles du rythme cardiaque]] ( |
L'[[électrocardiogramme]] peut montrer des troubles de la repolarisation avec raccourcissement de l'espace QT, une tachycardie, ondes T plates, des troubles de conduction intracardiaque (allongement de l'espace PR) et des [[troubles du rythme cardiaque]] ([[Tachycardie ventriculaire]], exceptionnelle<ref>{{Lien web |langue=fr-FR |prénom=Pierre |nom=Taboulet |titre=Hypercalcémie |url=https://www.e-cardiogram.com/hypercalcemie/ |site=e-cardiogram |date=2019-11-18 |consulté le=2022-11-18}}</ref>). On résume souvent ces signes grâce au moyen mnémotechnique suivant : « Ta raquette aplati perd son rythme ». |
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La première étape diagnostique dans l'investigation d'une hypercalcémie repose sur la recherche d'une fausse hypercalcémie, soit par calcul de la calcémie corrigée<ref name="Minisola 2015"/>{{,}}<ref>{{Lien web|url= http://www.sfmu.org/calculateurs/CACA.htm |titre= Calcémie corrigée |auteur= Société Française de Médecine d'Urgence |consulté le=24 août 2015}}.</ref> (Ca corrigé = Ca mesuré + 0.025 (40 - Albumine sérique (g/l)), soit par mesure de la calcémie ionisée. |
La première étape diagnostique dans l'investigation d'une hypercalcémie repose sur la recherche d'une fausse hypercalcémie, soit par calcul de la calcémie corrigée<ref name="Minisola 2015"/>{{,}}<ref>{{Lien web|url= http://www.sfmu.org/calculateurs/CACA.htm |titre= Calcémie corrigée |auteur= Société Française de Médecine d'Urgence |consulté le=24 août 2015}}.</ref> (Ca corrigé = Ca mesuré + {{Unité|0.025}} (40 - Albumine sérique (g/l)), soit par mesure de la calcémie ionisée. |
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La mesure du taux de [[parathormone]] dans le sang permet d'orienter vers une cause. |
La mesure du taux de [[parathormone]] dans le sang permet d'orienter vers une cause. |
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Un taux bas de calcium dans les urines (exprimé par 24 h) avec un taux de parathormone normal ou élevée est évocateur d'une hypocalciurie familiale, maladie rare et héréditaire<ref name="Hinnie 2001"/> ([[transmission autosomique dominante]]). |
Un taux bas de calcium dans les urines (exprimé par 24 h) avec un taux de parathormone normal ou élevée est évocateur d'une hypocalciurie familiale, maladie rare et héréditaire<ref name="Hinnie 2001"/> ([[transmission autosomique dominante]]). |
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Au cours d'une hypercalcémie aiguë, on observe une fuite urinaire de sodium et d'eau constituant une déshydratation |
Au cours d'une hypercalcémie aiguë, on observe une fuite urinaire de sodium et d'eau constituant une déshydratation extracellulaire d'origine rénale qui comporte quelques particularités biologiques (rapport U/C > 100 avec U/P urée < 10, U/P créatinine < 30 contrairement aux déshydratations extracellulaires d'origine extrarénales). |
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== Complications == |
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Il peut exister une [[chondrocalcinose]] avec douleurs aiguës articulaires, ainsi que des [[lithiase]]s calciques se manifestant au niveau rénal, par de violentes douleurs du flanc ([[Colique néphrétique|coliques néphrétiques]]). |
Il peut exister une [[chondrocalcinose]] avec douleurs aiguës articulaires, ainsi que des [[lithiase]]s calciques se manifestant au niveau rénal, par de violentes douleurs du flanc ([[Colique néphrétique|coliques néphrétiques]]). |
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Parmi les complications rénales, on note également la [[néphrocalcinose]], responsable d'insuffisance rénale chronique par atteinte interstitielle. |
Parmi les complications rénales, on note également la [[wikt:néphrocalcinose|néphrocalcinose]], responsable d'insuffisance rénale chronique par atteinte interstitielle. |
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On peut par ailleurs retrouver une atteinte pancréatique à type de pancréatite aiguë. |
On peut par ailleurs retrouver une atteinte pancréatique à type de pancréatite aiguë. |
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L'un des aspects est le traitement de la cause lorsqu'elle est retrouvée. |
L'un des aspects est le traitement de la cause lorsqu'elle est retrouvée. |
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En cas d'hypercalcémie sévère, une réhydratation est nécessaire par sérum salé, ce qui permet une dilution du calcium mais également favorise son excrétion rénale en favorisant la diurèse, avec une diminution de sa réabsorption par le tubule<ref name="Dominguez 1992"/>. La mise sous [[diurétique]]s, comme le [[furosémide]], permet, par un mécanisme comparable, la baisse de la calcémie<ref name="Suki 1970"/>, avec, cependant, de nombreux effets indésirables au niveau ionique. |
En cas d'hypercalcémie sévère, une réhydratation est nécessaire par sérum salé, ce qui permet une dilution du calcium mais également favorise son excrétion rénale en favorisant la diurèse, avec une diminution de sa réabsorption par le tubule<ref name="Dominguez 1992"/>. La mise sous [[diurétique]]s, comme le [[furosémide]], permet, par un mécanisme comparable, la baisse de la calcémie<ref name="Suki 1970"/>, avec, cependant, de nombreux effets indésirables au niveau ionique. |
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Le traitement par [[biphosphonate]]s inhibe la résorption osseuse et diminue par ce biais la calcémie<ref name="Berenson 2002"/>. Le mécanisme d'action fait cependant que son action est retardée et qu'il ne s'agit donc pas du traitement de choix dans les hypercalcémies majeures avec risque vital immédiat<ref name="Rahman 2013"/>. |
Le traitement par [[biphosphonate]]s inhibe la résorption osseuse et diminue par ce biais la calcémie<ref name="Berenson 2002"/>. Le mécanisme d'action fait cependant que son action est retardée et qu'il ne s'agit donc pas du traitement de choix dans les hypercalcémies majeures avec risque vital immédiat<ref name="Rahman 2013"/>. |
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La [[calcitonine]] diminue également la résorption osseuse, mais a, de plus, une action rénale en favorisant l'excrétion urinaire de calcium. Le délai d'action est par conséquent beaucoup plus court<ref name="Austin 1981"/>. |
La [[calcitonine]] diminue également la résorption osseuse, mais a, de plus, une action rénale en favorisant l'excrétion urinaire de calcium. Le délai d'action est par conséquent beaucoup plus court<ref name="Austin 1981"/>. |
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Au cours des granulomatoses, le traitement peut faire appel à la corticothérapie. |
Au cours des granulomatoses, le traitement peut faire appel à la corticothérapie. |
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Le [[cinacalcet]] active les récepteurs de la [[Glande parathyroïde|parathyroïde]] sensibles au Ca2+, inhibe la sécrétion de [[parathormone]] et augmente l'excrétion urinaire de calcium<ref name="Silverberg 1997"/>. |
Le [[cinacalcet]] active les récepteurs de la [[Glande parathyroïde|parathyroïde]] sensibles au Ca2+, inhibe la sécrétion de [[parathormone]] et augmente l'excrétion urinaire de calcium<ref name="Silverberg 1997"/>. |
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Le [[denosumab]] est un inhibiteur de l'activité des ostéoclastes permettant de traiter les hypercalcémies d'origine cancéreuse<ref name="Hu 2014"/>. |
Le [[denosumab]] est un inhibiteur de l'activité des ostéoclastes permettant de traiter les hypercalcémies d'origine cancéreuse<ref name="Hu 2014"/>. |
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Dans les formes sévères, toute technique d'épuration |
Dans les formes sévères, toute technique d'épuration extrarénale (comme la [[dialyse]], l'[[hémofiltration]]) permet de normaliser très rapidement le taux de calcium sanguin<ref name="Koo 1996"/>. |
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== Voir aussi == |
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<ref name="Wermers 2007">Wermers RA, Kearns AE, Jenkins GD et al. [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002934306010692 ''Incidence and clinical spectrum of thiazide-associated hypercalcemia''], Am J Med, 2007;120:911.e9-15</ref> |
<ref name="Wermers 2007">Wermers RA, Kearns AE, Jenkins GD et al. [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002934306010692 ''Incidence and clinical spectrum of thiazide-associated hypercalcemia''], Am J Med, 2007;120:911.e9-15</ref> |
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<ref name="Machado 2015">Machado MC, Bruce-Mensah A, Whitmire M, Rizvi AA. [https://www.mdpi.com/2077-0383/4/3/414 ''Hypercalcemia associated with calcium supplement use: prevalence and characteristics in hospitalized patients''], J Clin Med, 2015;4:414-424</ref> |
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<ref name="Lindner 2013">Lindner G, Felber R, Schwarz C et al. [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735675712005736 ''Hypercalcemia in the ED: prevalence, etiology, and outcome''], Am J Emerg Med, 2013;31:657-60</ref> |
<ref name="Lindner 2013">Lindner G, Felber R, Schwarz C et al. [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735675712005736 ''Hypercalcemia in the ED: prevalence, etiology, and outcome''], Am J Emerg Med, 2013;31:657-60</ref> |
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{{Palette|Parathyroïdes}} |
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{{portail|médecine}} |
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[[Catégorie:Déséquilibre électrolytique]] |
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[[Catégorie:Calcium]] |
[[Catégorie:Calcium]] |
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Dernière version du 20 mai 2024 à 08:37
| Médicament | Nitrate de gallium, acide pamidronique, plicamycin (en), prednisone, EDTA, acide étidronique, acide zolédronique monohydraté (d), denosumab et acide zolédronique |
|---|---|
| Spécialité | Endocrinologie |
| CIM-10 | E83.5 |
|---|---|
| CIM-9 | 275.42 |
| DiseasesDB | 6196 |
| MedlinePlus | 000365 |
| eMedicine |
766373 emerg/260ped/1062 |
| MeSH | D006934 |
| Patient UK | Hypercalcaemia |
L'hypercalcémie est un état caractérisé par l'augmentation anormale du taux de calcium dans le plasma, indépendamment des autres constantes biologiques, notamment lorsque le taux de calcium dépasse 2,6 mmol/l de plasma avec un taux de protidémie et d'albuminémie normal.
Certains poisons sont des « hypercalcémiants ». Ils ont été notamment utilisés comme rodenticides (raticides, souricides, aujourd'hui remplacés par des anticoagulants (qui sont un peu moins dangereux car on leur connaît un antidote, la Vitamine K)
Causes
[modifier | modifier le code]Les deux premières causes sont l'hyperparathyroïdie et les cancers[1], comptant pour les deux tiers des hypercalcémies vues aux urgences[2].
La parathormone est une hormone importante de la régulation du taux de calcium sanguin (calcémie). Si cette hormone est augmentée, la calcémie aussi mais en cas d'hypercalcémie, la sécrétion de cette hormone est diminuée, sauf dans le cas des hyperparathyroïdies (primaire et tertiaire), ainsi que lors d'une hypercalcémie hypocalciurique familiale[3] ou lors d'une prise de lithium.
D'autres hypercalcémies correspondent à un taux de parathormone basse ou normale. Le mécanisme en est alors différent : remaniement osseux (comme au cours d'une hypercalcémie paranéoplasique, immobilisation prolongée[4]) ou destruction osseuse (métastases osseuses, myélome multiple, maladie de Paget). L'hypercalcémie néoplasique peut avoir plusieurs mécanismes : lyse osseuse, sécrétion d'une molécule à activité proche de celle de la parathormone[5], production tumorale de calcitriol[1], forme active de la vitamine D, sécrétion d'OAF (Osteoclast activating factor) dans le cadre d'un myélome multiple notamment. On retrouve également des hypercalcémies à PTH normale ou basse (donc adaptée à l'hypercalcémie) dans le cadre des granulomatoses (sarcoïdose, tuberculose, histoplasmose, maladie de Wegener) liées à un excès de production endogène de calcitriol. En effet, il existe une production accrue de 1 alpha hydroxylase au sein des granulomes et donc une production accrue de calcitriol.
Elle peut se voir plus rarement en cas de surdosage en vitamine D[6] ou A et comme effet secondaire de la prise de certains médicaments : diurétiques thiazidiques[7], digitaliques, supplémentation calcique, gliflozines[8], œstrogène et Tamoxifène. L'hyperthyroïdie peut également être responsable d'une hypercalcémie, ainsi que le syndrome « milk-alkali ».
Symptômes
[modifier | modifier le code]L'hypercalcémie se manifeste par de la fatigue, une anorexie, de la nausée voire des vomissements, des céphalées ainsi que des signes neurologiques comme une confusion, des hallucinations, etc. Les manifestations musculaires comportent des fasciculations, une faiblesse musculaire, des manifestations osseuses peuvent apparaître. Il peut exister une constipation, une déshydratation. L’hypercalcémie peut aussi être accompagnée d'hypertension artérielle par élévation des résistances artérielles périphériques.
Une hypercalcémie chronique, ou d'installation lente, peut être bien tolérée[9].
Examens complémentaires
[modifier | modifier le code]L'électrocardiogramme peut montrer des troubles de la repolarisation avec raccourcissement de l'espace QT, une tachycardie, ondes T plates, des troubles de conduction intracardiaque (allongement de l'espace PR) et des troubles du rythme cardiaque (Tachycardie ventriculaire, exceptionnelle[10]). On résume souvent ces signes grâce au moyen mnémotechnique suivant : « Ta raquette aplati perd son rythme ».
La première étape diagnostique dans l'investigation d'une hypercalcémie repose sur la recherche d'une fausse hypercalcémie, soit par calcul de la calcémie corrigée[11],[12] (Ca corrigé = Ca mesuré + 0,025 (40 - Albumine sérique (g/l)), soit par mesure de la calcémie ionisée.
La mesure du taux de parathormone dans le sang permet d'orienter vers une cause.
Un taux bas de calcium dans les urines (exprimé par 24 h) avec un taux de parathormone normal ou élevée est évocateur d'une hypocalciurie familiale, maladie rare et héréditaire[13] (transmission autosomique dominante).
Au cours d'une hypercalcémie aiguë, on observe une fuite urinaire de sodium et d'eau constituant une déshydratation extracellulaire d'origine rénale qui comporte quelques particularités biologiques (rapport U/C > 100 avec U/P urée < 10, U/P créatinine < 30 contrairement aux déshydratations extracellulaires d'origine extrarénales).
Complications
[modifier | modifier le code]Il peut exister une chondrocalcinose avec douleurs aiguës articulaires, ainsi que des lithiases calciques se manifestant au niveau rénal, par de violentes douleurs du flanc (coliques néphrétiques).
Parmi les complications rénales, on note également la néphrocalcinose, responsable d'insuffisance rénale chronique par atteinte interstitielle.
On peut par ailleurs retrouver une atteinte pancréatique à type de pancréatite aiguë.
Traitement
[modifier | modifier le code]L'un des aspects est le traitement de la cause lorsqu'elle est retrouvée.
En cas d'hypercalcémie sévère, une réhydratation est nécessaire par sérum salé, ce qui permet une dilution du calcium mais également favorise son excrétion rénale en favorisant la diurèse, avec une diminution de sa réabsorption par le tubule[14]. La mise sous diurétiques, comme le furosémide, permet, par un mécanisme comparable, la baisse de la calcémie[15], avec, cependant, de nombreux effets indésirables au niveau ionique.
Le traitement par biphosphonates inhibe la résorption osseuse et diminue par ce biais la calcémie[16]. Le mécanisme d'action fait cependant que son action est retardée et qu'il ne s'agit donc pas du traitement de choix dans les hypercalcémies majeures avec risque vital immédiat[1].
La calcitonine diminue également la résorption osseuse, mais a, de plus, une action rénale en favorisant l'excrétion urinaire de calcium. Le délai d'action est par conséquent beaucoup plus court[17].
Au cours des granulomatoses, le traitement peut faire appel à la corticothérapie.
Le cinacalcet active les récepteurs de la parathyroïde sensibles au Ca2+, inhibe la sécrétion de parathormone et augmente l'excrétion urinaire de calcium[18].
Le denosumab est un inhibiteur de l'activité des ostéoclastes permettant de traiter les hypercalcémies d'origine cancéreuse[19].
Dans les formes sévères, toute technique d'épuration extrarénale (comme la dialyse, l'hémofiltration) permet de normaliser très rapidement le taux de calcium sanguin[20].
Voir aussi
[modifier | modifier le code]Articles connexes
[modifier | modifier le code]Notes et références
[modifier | modifier le code]- Rahman H, Dupont P, Cohen M, Vancheeswaran R, A case of profound hypercalcaemia and acute kidney injury, BMJ, 2013;347:f6744
- Lindner G, Felber R, Schwarz C et al. Hypercalcemia in the ED: prevalence, etiology, and outcome, Am J Emerg Med, 2013;31:657-60
- https://www.orpha.net/fr/disease/detail/405
- Sato Y, Honda Y, Iwamoto J et al. Abnormal bone and calcium metabolism in immobilized Parkinson’s disease patients, Mov Disord, 2005;20:1598-603
- Ratcliffe WA, Hutchesson AC, Role of assays for parathyroid-hormone-related protein in investigation of hypercalcaemia, Lancet, 1992;339:164
- Machado MC, Bruce-Mensah A, Whitmire M, Rizvi AA. Hypercalcemia associated with calcium supplement use: prevalence and characteristics in hospitalized patients, J Clin Med, 2015;4:414-424
- Wermers RA, Kearns AE, Jenkins GD et al. Incidence and clinical spectrum of thiazide-associated hypercalcemia, Am J Med, 2007;120:911.e9-15
- El Masri D, Jamil Y, Eid Fares J, Sodium-glucose co-transporter protein 2 inhibitors induced hypercalcemia: a case series and literature review, AACE Clin Case Rep, 2021;8:30-33
- Walker MD, Shane E, Hypercalcemia: A Review, JAMA, 2022;328:1624–1636
- Pierre Taboulet, « Hypercalcémie », sur e-cardiogram, (consulté le )
- Minisola S, Pepe J, Piemonte S, Cipriani C, The diagnosis and management of hypercalcaemia, BMJ, 2015;350:h2723
- Société Française de Médecine d'Urgence, « Calcémie corrigée » (consulté le ).
- Hinnie J, Bell E, McKillop E, Gallacher S, The prevalence of familial hypocalciuric hypocalcemia, Calcif Tissue Int, 2001;68:216-8
- Dominguez JH, Juhaszova M, Feister HA, The renal sodium-calcium exchanger, J Lab Clin Med, 1992;119:640-9
- Suki WN, Yium JJ, Von Minden M, Saller-Hebert C, Eknoyan G, Martinez-Maldonado M, Acute treatment of hypercalcemia with furosemide, N Engl J Med, 1970;283:836
- Berenson JR, Treatment of hypercalcemia of malignancy with bisphosphonates, Semin Oncol, 2002;29(6 suppl 21):12
- Austin LA, Heath H, Calcitonin: physiology and pathophysiology, N Engl J Med, 1981;304:269
- Silverberg SJ, Bone HG, Marriott TB et al. Short-term inhibition of parathyroid hormone secretion by a calcium-receptor agonist in patients with primary hyperparathyroidism, N Engl J Med, 1997;337:1506
- Hu MI, Glezerman IG, Leboulleux S et al. Denosumab for treatment of hypercalcemia of malignancy, J Clin Endocrinol Metab, 2014;99:3144-52
- Koo WS, Jeon DS, Ahn SJ, Kim YS, Yoon YS, Bang BK, Calcium-free hemodialysis for the management of hypercalcemia, Nephron, 1996;72:424
