Saltar ao contido

Shigella

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Shigella

Micrografía de Shigella sp. (pequenas liñas con forma de bastón) nunha mostra de excrementos
Clasificación científica
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orde: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Xénero: Shigella
Castellani & Chalmers 1919
Especies

S. boydii
S. dysenteriae
S. flexneri
S. sonnei

Shigella é un xénero de bacterias gramnegativas, non formadoras de esporas, inmóbiles e con forma de bacilo, moi emparentadas con Salmonella. Son o axente causante da shigelose humana (enfermidade diarreica [1]); Shigella causa enfermidade en primates, pero non noutros animais.[2] Só se encontra de forma natural en humanos e simios.[3] O xénero recibe o seu nome polo seu descubridor Kiyoshi Shiga, que a descubriu en 1898.

Os estudos filoxenéticos indican que sería máis apropiado tratar a Shigella como un subxénero de Escherichia, e que certas cepas xeralmente consideradas de E. coli – como E. coli O157:H7 – estarían mellor situadas en Shigella.

Despois da invasión do corpo, esta bacteria multiplícase intracelularmente e espalla a infección ás células epiteliais veciñas, causando a destrución do tecido e a patoloxía característica da shigelose.[4][5]

Clasificación

[editar | editar a fonte]

As especies de Shigella clasifícanse segundo os seus serotipos en catro serogrupos:

Os grupos A–C son fisioloxicamentes similares; S. sonnei (grupo D) pode distinguirse con ensaios bioquímicos polo seu metabolismo.[6] Tres grupos de Shigella son as especies maiores causantes da enfermidade: S. flexneri é a que se illa máis frecuentemente en todo o mundo, e aparece no 60% dos casos no mundo en desenvolvemento económico; S. sonnei causa o 77% dos casos no mundo desenvolvido, pero só o 15% dos casos no mundo en desenvolvemento; e S. dysenteriae é xeralmente a causa de disentería epidémica, particularmente en poboacións confinadas como nos campos de refuxiados.[7]

Patoxénese

[editar | editar a fonte]

A infección da Shigella ten lugar por inxestión (contaminación fecal–oral), e dependendo da idade e condición do hóspede, poden abondar menos de 100 células bacterianas para causar unha infección.[8] Shigella causa disentería como resultado da destrución das células epiteliais da mucosa intestinal no cego e recto. Algunhas cepas producen enterotoxina e toxina Shiga (similar á verotoxina de E. coli O157:H7[6] e outras E. coli produtoras de verotoxina. Tanto a toxina Shiga coma a verotoxina están asociadas coa síndrome urémica hemolítica. Como se indicou antes, estas cepas supostas de E. coli están polo menos en parte máis relacionadas con Shigella do que coas E.coli "típicas".

Shigella invade o hóspede a través das células M do epitelio do intestino delgado, xa que non pode entrar directamente nas células epiteliais. Utilizando un sistema de secreción de tipo III, que actúa como unha xiringa biolóxica, a bacteria inxecta proteínas que forman poros e actúan como efectoras (como IpaD, IpaB e IpaC) nas células, desencadeando a infección bacteriana e a subseguinte lise das membranas vacuolares. Usa un mecanismo para a súa mobilidade no cal a súa proteína IcsA promove a polimerización da actina na célula hóspede (por medio da proteína N-WASP, que recruta os complexos Arp2/3) nunha propulsión a modo de "foguete" para a súa propagación de célula a célula. Os síntomas máis comúns son diarrea, febre, náuseas, vómito, cambras estomacais e flatulencia. As feces poden conter sangue, mucus, ou pus. En raros casos, os nenos novos poden ter convulsións. Os síntomas poden tardar unha semana en aparecer, pero o máis común é que empecen de dous a catro días despois da inxestión. Os síntomas xeralmente duran varios días, pero ás veces semanas. Shigella está considerada unha das causas patoxénicas da artrite reactiva en todo o mundo.[9]

Todos os xenomas de Shigella inclúen un plásmido de virulencia que codifica determinantes de virulencia primarios conservados. Os cromosomas de Shigella comparten a maioría dos seus xenes cos de E. coli K12 cepa MG1655.[10]

Diagnose

[editar | editar a fonte]

As especies de Shigella son negativas para a mobilidade e non son fermentadoras de lactosa. (Porén, S. sonnei pode fermentar lactosa).[11] Tipicamente non producen gas a partir de carbohidratos (coa excepción de certas cepas de S. flexneri) e tenden a ser en conxunto bioquimicamente inertes. Shigella é negativa para a hidrólise da urea. Cando se inocula nun medio de ágar TSI (triple sugar iron, triplo azucre ferro) en tubo inclinado para enterobacterias, reacciona como segue: K/A, gas negativa, H2S negativa. As reaccións de indol son mixtas, positivas e negativas, coa excepción de S. sonnei, que é sempre indol negativa. O seu crecemento en ágar entérico Hektoen, que serve para distinguir Shigella de 'Salmonella, produce colonias azul verdosas para Shigella e azul verdosas pero con centros negros se a bacteria é en realidade Salmonella.

Prevención e tratamento

[editar | editar a fonte]

Lavar as mans antes de manipular comida e cociñar ben a comida antes de comela diminúe o risco de contaxiarse con Shigella.[12]

A disentería severa pode tratarse con ampicilina, TMP-SMX, ou fluoroquinolonas, como a ciprofloxacina, e con rehidratación. Os antibióticos acortan a duración da infección.[13] O tratamento médico debería realizarse só nos casos graves. Os antibióticos normalmente non se utilizan nos casos leves porque algunhas Shigella son resistentes aos mesmos, e o seu uso pode facer que o xerme se faga aínda máis resistente (selecciónanse as cepas resistentes). Os axentes antidiarreicos poden empeorar a doenza e deberían evitarse.[14]

Shigella é unha das causas principais das diarreas a escala mundial. Hai datos insuficientes, pero as estimacións conservadoras suxiren que Shigella causa aproximadamente 90 millóns de casos de disentería grave, dos cales 100.000 acaban en morte cada ano, principalmente entre os nenos dos países en desenvolvemento.[7]

Actualmente, non hai unha vacina autorizada para a Shigella, aínda que a Organización Mundial da Saúde leva moito tempo intentando que se desenvolva unha, dado que a diminución dos casos desta diarrea coa idade indica que se produce unha inmunidade natural contra este patóxeno debido á exposición anterior ao mesmo, polo que se supón que unha vacina sería efectiva. Hai varias vacinas candidatas para a Shigella que están actualmente en diversos estados de desenvolvemento.[7]

Notas

[editar | editar a fonte]
  1. ↑ Mims, Playfair, Roitt, Wakelin, Williams (1993). Medical Microbiology (1st ed.). Mosby. p. A.24. ISBN 0-397-44631-4. 
  2. ↑ Ryan, Kenneth James; Ray, C. George, ed. (2004). Sherris medical microbiology: an introduction to infectious diseases (4 ed.). McGraw-Hill Professional Med/Tech. ISBN 978-0-8385-8529-0. 
  3. ↑ Potter, J. F. (2006). "Water recreation and disease: Plausibility of associated infections: Acute effects, sequelae and mortality, by Kathy Pond, 2005. Londres e Seattle: IWM publishing in association with WHO, 239pp., ISBN 92-4-156305-2, £75, US$ 150 (hardback), for IWA members £56.25, US$ 112.50". The Environmentalist 26 (4): 329–329. doi:10.1007/s10669-006-8666-3.
  4. ↑ http://textbookofbacteriology.net/Shigella_2.html
  5. ↑ "Copia arquivada". Arquivado dende o orixinal o 21 de febreiro de 2018. Consultado o 28 de decembro de 2012. 
  6. ↑ 6,0 6,1 Hale, Thomas L.; Keusch, Gerald T. (1996). "Shigella: Structure, Classification, and Antigenic Types". En Baron, Samuel. Medical microbiology (4 ed.). Galveston, Texas: University of Texas Medical Branch. ISBN 978-0-9631172-1-2. Consultado o 11 de febreiro de 2012. 
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 "Diarrhoeal Diseases: Shigellosis". Initiative for Vaccine Research (IVR). World Health Organization. Consultado o 11 de maio de 2012. 
  8. ↑ Levinson, Warren E (2006). Review of Medical Microbiology and Immunology (9 ed.). McGraw-Hill Medical Publishing Division. p. 30. ISBN 978-0-07-146031-6. Consultado o 27 de febreiro de 2012. 
  9. ↑ Hill Gaston, J.S; Lillicrap, Mark S (abril de 2003). "Arthritis associated with enteric infection". Best Practice & Research. Clinical Rheumatology 17 (2): 219–239. PMID 12787523. doi:10.1016/S1521-6942(02)00104-3. 
  10. ↑ Yang, Fan (2005). "Genome dynamics and diversity of Shigella species, the etiologic agents of bacillary dysentery" (PDF). Nucleic Acids Research 33 (19): 6445–6458. PMC 1278947. PMID 16275786. doi:10.1093/nar/gki954. Consultado o 11 de febreiro de 2012. 
  11. ↑ Ito H, Kido N, Arakawa Y, Ohta M, Sugiyama T, Kato N (1991). "Possible mechanisms underlying the slow lactose fermentation phenotype in Shigella spp". Applied and Environmental Microbiology 57 (10): 2912–2917. PMC 183896. PMID 1746953. Arquivado dende o orixinal o 10 de setembro de 2017. Consultado o 28 de decembro de 2012. 
  12. ↑ Ram, PK; Crump JA, Gupta SK, Miller MA, Mintz ED (2008). "Analysis of Data Gaps Pertaining to Shigella Infections in Low and Medium Human Development Index Countries, 1984-2005". Epidemiology and Infection 136 (5): 577–603. PMC 2870860. PMID 17686195. doi:10.1017/S0950268807009351. Consultado o 7 de maio de 2012. 
  13. ↑ Christopher, Prince RH; David, Kirubah V; John, Sushil M; Sankarapandian, Venkatesan (2010). "Antibiotic therapy for Shigella dysentery" (PDF). Cochrane Database of Systematic Reviews (8): CD006784. PMID 20687081. doi:10.1002/14651858.CD006784.pub4. Consultado o 11 de febreiro de 2012. 
  14. ↑ "How can Shigella infections be treated?". Shigellosis: General Information. Centers for Disease Control and Prevention. Arquivado dende o orixinal o 11 de febreiro de 2012. Consultado o 11 de febreiro de 2012. 

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Outros artigos

[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas

[editar | editar a fonte]
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Shigella&oldid=6589462»