લખાણ પર જાઓ

હૃદયરોગનો હુમલો

કડીઓમાં ફેરફાર કરો
વિકિપીડિયામાંથી
RedBot (ચર્ચા | યોગદાન) (r2.7.2) (રોબોટ ઉમેરણ: ky:Миокарддын инфекциясы ફેરફાર: he:אוטם שריר הלב) દ્વારા ૧૯:૪૫, ૨ ઓગસ્ટ ૨૦૧૨ સુધીમાં કરવામાં આવેલાં ફેરફારો
હૃદયરોગનો હુમલો
ખાસિયતCardiology Edit this on Wikidata

મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન (એમઆઇ (MI) ) અથવા એક્યુટ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન (એએમઆઇ (AMI )), તેને સામાન્ય રીતે તે હૃદયરોગના હુમલા તરીકે ઓળખાય છે, એ હૃદયના કોઇ એક ભાગમાં રૂધિરના પુરવઠામાં વિક્ષેપ છે જેને કારણે હૃદયની કોશિકાઓ મૃત્યુ પામે છે. તે સામાન્ય રીતે હૃદયની ધમનીમાં અડચણ પેદા થવાને કારણે થાય છે. આ અડચણ અસલામત એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેકમાં ભંગાણને કારણે થાય છે. એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેક એ ધમનીની દિવાલમાં લિપિડ (ફેટી એસિડ) અને શ્વેત રૂધિર કોશિકાઓ (ખાસ કરીને મેક્રોફેજીસ)નો અસ્થિર સંગ્રહ છે. પરિણામી અરક્તતા (રૂધિર પુરવઠામાં અડચણ) અને ઓક્સિજનની અછતને જો લાંબા સમય સુધી સારવાર વગર છોડી દેવામાં આવે તો હૃદયની માંસ પેશી (મ્યોકાર્ડિયમ)ને નુકસાન કરી શકે છે અથવા તેમનું મૃત્યુ (ઇનફાર્ક્શન ) થઇ શકે છે.

એક્યુટ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનના લક્ષણોમાં અચાનક છાતીમાં દુખાવો થવો (જે ડાબા કાંડા અથવા ગળાની ડાબી બાજુ સુધી પહોંચે છે), હાંફ ચઢવી, ઉબકા આવવા, ઉલટી થવી, હૃદયના ધબકારા ઝડપી અને અનિયમિત બનવા, પરસેવોનો થવો અને બેચેની થવી (જેને ઘણીવાર સંભવિત વિનાશની લાગણી તરીકે વર્ણવામાં આવે છે)નો સમાવેશ થાય છે.[૧] પુરૂષો કરતા મહિલાઓમાં ઓછા લક્ષણો અનુભવી શકે છે, ખાસ કરીને હાંફ ચઢવી, નબળાઇ, અપચાનો અનુભવ અને થાક.[૨] લગભગ ચોથા ભાગના મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન છાતીમાં દુખાવો કે અન્ય લક્ષણો વગરના “શાંત” હોય છે.


હૃદયના સ્નાયુઓને થયેલા નુકસાનની ચકાસણી કરવા ઉપલબ્ધ નૈદાનિક પરીક્ષણોમાં ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રામ (ઇસીજી (ECG)), ઇકોકાર્ડિયોગ્રાફી અને વિવિધ રક્ત પરીક્ષણોનો સમાવેશ થાય છે. વ્યાપક વપરાતા માર્કરમાં ક્રિએટાઇન કાઇનેઝ- એમબી (સીકે-એમબી (CK-MB)) ફ્રેક્શન અને ટ્રોપોનિન સ્તરનો સમાવેશ થાય છે. શંકાસ્પદ એક્યુટ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનની તાત્કાલિક સારવારમાં ઓક્સિજન, એસ્પિરિન અને સબલિન્ગ્યુઅલ નાઇટ્રોગ્લિસરિનનો સમાવેશ થાય છે.[૩]


એસટીઇએમઆઇ (STEMI) (એસટી (ST) એલિવેશન એમઆઇ (MI))ના મોટા ભાગના કિસ્સાઓની થ્રોમ્બોલાયસિસ અથવા પરક્યુટેનિયસ કોરોનરી ઇન્ટરવેન્શન (પીસીઆઇ (PCI)) દ્વારા સારવાર કરાય છે. એનએસટીઇએમઆઇ (NSTEMI) (નોન-એસટી (ST) એલિવેશન એમઆઇ (MI))નું દવાઓ દ્વારા વ્યવસ્થાપન થવું જોઇએ જોકે, હોસ્પિટલમાં દર્દીને દાખલ કરતી વખતે ઘણીવાર પીસીઆઇ (PCI) હાથ ધરવામાં આવે છે. જે લોકો અનેક બ્લોકેજ ધરાવે છે અને પ્રમાણમાં સ્થિર છે અથવા કેટલાક ઇમરજન્સી કિસ્સાઓમાં બાયપાસ સર્જરી એક વિકલ્પ છે.

દુનિયાભરમાં પુરૂષો અને મહિલાઓના મૃત્યુ માટે હૃદયરોગનો હુમલો એક અગ્રણી કારણ છે.[૪] મહત્ત્વના જોખમ પરિબળોમાં પહેલાના રૂધિરાભિસરણ તંત્રને લગતી બિમારી, વધતી ઊંમર, તમાકુનું ધૂમ્રપાન, ચોક્કસ લિપિડ (ટ્રાઇગ્લિસરાઇડ્સ, ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન)નું ઊંચું રૂધિર દાબ અને ઊંચી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન (એચડીએલ (HDL))નું નીચું સ્તર, મધુપ્રમેહ, ઊંચું રૂધિરદાબ, મેદસ્વીતા, તીવ્ર કિડનીની બિમારી, હૃદય પાત, દારૂનું વધુ પડતું સેવન, ચોક્કસ દવાઓ (જેમકે કોકેન અને મિથામ્ફિટામાઇન)નો દુરૂપયોગ અને તણાવના ઊંચા સ્તરનો સમાવેશ થાય છે.[૫][૬]

વર્ગીકરણ

એક્યુટ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનના બે મુખ્ય પ્રકાર છેઃ

  • ટ્રાન્સમ્યુરલ : મુખ્ય હૃદય ધમનીને લગતા એથિરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે સંકળાયેલું છે. તેનું એન્ટિરિયર, પોસ્ટીરિયર અથવા ઇન્ફિરિયરમાં પેટાવર્ગીકરણ કરી શકાય છે. ટ્રાન્સમ્યુરલ ઇનફાર્ક્ટ્સ હૃદય સ્નાયુની સમગ્ર જાડાઇમાં ફેલાય છે અને તે સ્થાનિક વિસ્તારમાં રૂધિર પુરવઠાના સંપૂર્ણ બ્લોકેજને કારણે થાય છે.[૭]
  • સબએન્ડોકાર્ડિયલ : ડાબું ક્ષેપકની દિવાલ, ક્ષેપકીય દિવાલ અથવા પેપીલરી સ્નાયુના સબએન્ડોકાર્ડિયલ દિવાલના નાના વિસ્તારને લગતું છે. સબએન્ડોકાર્ડિયલ ઇનફાર્ક્ટ રૂધિર પુરવઠામાં સ્થાનિક રીતે થયેલા ઘટાડાનું પરિણામ હોવાનું માનવામાં આવે છે, સંભવિત રીતે હૃદયની ધમની સાંકડી થવાને કારણે. સબએન્ડોકાર્ડિયલ વિસ્તાર હૃદયના રૂધિર પુરવઠાથી બહુ દૂર છે આ પ્રકારની પેથોલોજી માટે વધુ શંકાસ્પદ છે.[૭]

તબીબી રીતે મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનને ઇસીજી (ECG) ફેરફારોને આધારે એસટી (ST) એલિવેશન એમઆઇ (MI) (એસટીઇએમઆઇ (STEMI)) વિરુદ્ધ નોન- એસટી (ST) એલિવેશન એમઆઇ (MI) (નોન-એસટીઇએમઆઇ (STEMI))માં વધુ પેટાવર્ગીકૃત કરી શકાય છે.[૮]

હૃદય રોગની બિમારીને કારણે અચાનક મૃત્યુના વર્ણન માટે “હાર્ટ એટેક” શબ્દ સમુહનો ઘણીવાર ખોટી રીતે ઉપયોગ થાય છે. હૃદય રોગની બિમારીને કારણે અચાનક હૃદયનું મૃત્યુ એક્યુટ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનનું પરીણામ હોઇ શકે અથવા ના પણ હોઇ શકે. હૃદયરોગનો હુમલો કાર્ડિયેક એરેસ્ટ કરતા અલગ છે પરંતુ તે કાર્ડિયાક એરેસ્ટનું કારણ હોઇ શકે છે જે હૃદયના ધબકારા અને અસામાન્ય હૃદયના ધબકારા કાર્ડિયાક એરિથમિયાને અટકાવે છે. તે હૃદ પાત કરતા પણ અલગ છે જેમાં હૃદયનું પંપિંગનું કાર્ય વિક્ષેપિત થાય છે, ગંભીર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનથી હૃદ્ પાત થઇ શકે છે પરંતુ આમ થાય જ તેમ જરૂરી નથી.[સંદર્ભ આપો]

2007નો વસતી ગણતરીનો દસ્તાવેજ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનને પાંચ મુખ્ય પ્રકારમાં વર્ગીકૃત કરે છેઃ[૯]

  • ટાઇપ-1 – પ્લેક ધોવાણ અને/અથવા રપ્ચર, ફિઝરિંગ અથવા ડિસેક્શન જેવી કોરોનરી ઘટનાઓને કારણે સ્પોન્ટેનિયસ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન ઇસ્કેમિયા સાથે જોડવામાં આવ્યું છે.
  • ટાઇપ-2 – ઓક્સિજનની માંગમાં વધારો અથવા ઘટેલા પુરવઠાને કારણે ઇસ્કેમિયા બાદનું મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન દા.ત. હદયની ધમનીમાં સંકોચન, હૃદય એમ્બોલિઝમ, પાંડુતા, એરિથમિયાસ, હાયપરટેન્શન અથવા હાયપોટેન્શન
  • ટાઇપ-3 – ઘણીવાર મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાનું સૂચન કરતા કાર્ડિયાક એરેસ્ટ સહિત હૃદય રોગને કારણે અચાનક અણધાર્યુ મૃત્યુ. નવા એસટી (ST) એલિવેશન અથવા નવા એલબીબીબી (LBBB) અથવા ઓન્જીયોગ્રાફી અને/અથવા ઓટોપ્સી દ્વારા હૃદયની ધમીનમાં નવા થ્રોમ્બસ પુરાવા પરંતુ લોહનીના નમૂના લેવાય તે પહેલા અથવા રૂધિરમાં કાર્ડિયાક બાયોમાર્કર્સ દેખાય તે પહેલા મૃત્યુ થાય છે.
  • ટાઇપ-4 – કોરોનરી એન્જીયોપ્લાસ્ટી અથવા સ્ટેન્ટ સાથે સંકળાયેલા છે
    • ટાઇપ 4એ – પીસીએ સાથે સંકળાયેલું મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન
    • ટાઇપ 4બી – એન્જીયોગ્રાફી અથવા ઓટોપ્સી દ્વારા દસ્તાવેજીકરણ કર્યા મુજબ સ્ટેન્ટ થ્રોમ્બોસિસ સાથે સંકળાયેલું મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન
  • ટાઇપ 5 – સીએબીજી (CABG) સાથે સંકળાયેલું મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન


ચિહ્નો અને લક્ષણો

મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનના દુખાવાના વિસ્તારોનું પ્રાથમિક રેખાચિત્ર (ઘેરા લાલ = સૌથી વધુ લાક્ષણિક ક્ષેત્રો, ઓછો લાલ = અન્ય શક્ય ક્ષેત્રો, છાતીને જુઓ)
પાછળનું દ્રશ્ય.

મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન (એમઆઇ (MI))માં લક્ષણો દેખાવાનું પ્રમાણ સામાન્ય રીતે ક્રમશઃ હોય છે. તે કેટલીક મિનીટો બાદ દેખાય છે અને ભાગ્યે જ અચાનક દેખાય છે.[૧૦] છાતીમાં દુખાવો એક્યુટ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનનું સૌથી સામાન્ય લક્ષણ છે અને તેને ઘણી વાર છતી ભારે થવી, દબાણ અથવા સ્કિવઝિંગનું અનુભૂતિ તરીકે વર્ણવામાં આવે છે. હૃદયના સ્નાયુમાં અરક્તતા (રૂધિરના અભાવ અને તેને પગલે ઓક્સિજનના પુરવઠામાં અભાવ)ને કારણે છાતીમાં દુખાવાને એન્જીના પેક્ટોરિસ તરીકે વર્ણવામાં આવે છે. દુખાવો ઘણી વાર ડાબા કાંડા સુધી પહોંચે છે પરંતુ ઘણી વાર તે નીચેના જડબામાં, ગળામાં અને જમણા કાંડા, [આપેલ સંદર્ભમાં નથી] પીઠ અને એપીગેસ્ટ્રીયમ સુધી પહોંચે છે જ્યાં હૃદ દાહ થઇ શકે છે. લિવાઇન્સનો સંકેત, જેમાં દર્દી ઉરોસ્થિમાં પીડા થવાને કારણે છાતીમાં દુખાવો થાય છે. લિવાઇન્સ સંકેત હૃદયરોગને કારણે છાતીમાં દુખાવાની સંકેતાત્મક નિશાની માનવામાં આવે છે. જોકે, નિરીક્ષણ અભ્યાસે દર્શાવ્યું હતું કે તે નબળું હકારાત્મક આગાહી મૂલ્ય ધરાવે છે.[૧૧]

હૃદયને ઈજા જ્યારે ડાબા ક્ષેપકના આઉટપુટને મર્યાદિત બનાવે છે ત્યારે હાંફ ચઢે (ડિસ્પનીયા થાય) છે જેને કારણે ડાબું ક્ષેપક નિષ્ફળ થઇ જાય છે અને તેને પગલે ફેંફસાના શોથ બગડી જાય છે. અન્ય લક્ષણોમાં ડાયફોરેસિસ (વધુ પડતો પરસેવો થવાનું સ્વરૂપ)[૧] નબળાઇ, હળવા ચક્કર આવવા, ઉબકા આવવા, ઉલટી થવી, અને હૃદયના ધબકારા ઝડપી અને અનિયમિત બનવાનો સમાવેશ થાય છે. સિમ્પથેટિક ચેતાતંત્ર[૧૨]માંથી કેટેચોલામાઇન્સના પુષ્કળ પ્રવાહને કારણે આ લક્ષણો ઉત્તેજિત થઇ શકે છે. તે પીડા અને હેમોડાયનામિક અનિયમિતતાના પ્રતિભાવમાં પેદા થાય છે જે હૃદયના કાર્યમાં નિષ્ફળતામાંથી પરીણમે છે. મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનમાં દર્દી બેભાન થઇ જાય છે (અયોગ્ય સેરિબ્રલ પરફ્યુઝન અને કાર્ડિયોજેનિક આઘાતને કારણે) અને અચાનક મૃત્યુ (ક્ષેપકીય ફાઇબ્રિલેશન થવાને કારણે) થાય છે.[સંદર્ભ આપો]

મહિલા અને મોટી ઊંમરના દર્દીઓ તેમના પુરૂષ અને યુવા સમકક્ષ દર્દીઓની તુલનાએ વધુ વખત લક્ષણો દર્શાવે છે.[૧૩] મહિલાઓ પુરુષોની તુલનાએ વધુ સંખ્યામાં લક્ષણો (પુરૂષોમાં સરેરાશ 1.8ની સામે 2.6) નોંધાવે છે.[૧૩] મહિલાઓમાં એમઆઇ (MI)ના સૌથી સામાન્ય લક્ષણોમાં ડિસ્પેનીયા (હાંફ ચઢવી), નબળાઇ અને થાકનો સમાવેશ થાય છે. થાક, ઊંઘમાં વિક્ષેપ અને ડિસ્પેનીયા અવારનવાર થતા લક્ષણો જે વાસ્તિવક ઇસ્કેમિક ઘટનાના લગભગ એક મહિના પહેલાથી પ્રદર્શિત થવા માંડે છે. મહિલાઓમાં છાતીનો દુખાવો પુરૂષોમાં હૃદય અરક્તતા કરતા ઓછો સંકેતાત્મક હોય છે.[૧૪]

ચોથા ભાગના મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન ખબર ના પડે તેવા શાંત હોય છે તેમાં છાતીમાં દુખાવો કે અન્ય કોઇ લક્ષણો જોવા મળતા નથી.[૧૫] આવા કિસ્સાઓ રૂધિર એન્ઝાઇમ પરીક્ષણનો ઉપયોગ કરીને ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રામ પર બાદમાં અથવા સંબંધિત ફરિયાદની ઇતિહાસ વગરની ઓટોપ્સી વખતે શોધી શકાય છે. મોટી ઊંમરના વ્યક્તિઓ, ડાયાબિટિક્સ મેલિટસ[૧૬] ધરાવતા દર્દીઓ અને હાર્ટ ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન બાદ દેખાય નહીં તેવા શાંત લક્ષણો વધુ સામાન્ય છે કારણકે દાનમાં લીધેલું હૃદય હૃદય ગ્રાહકના ચેતા તંત્ર સાથે સંપૂર્ણપણે ઉત્તેજિત થતું નથી.[૧૭] ડાયાબિટીસમાં પીડાની સીમાના તફાવતમાં, ઓટોનોમિક ન્યુરોપથી અને માનસિક પરિબળોને લક્ષણોના અભાવના સંભવિત કારણો ગણવામાં આવ્યા છે.[૧૬]

હૃદય તરફના રૂધિર પ્રવાહમાં અચાનક વિક્ષેપ ઉભો કરતા કોઇ પણ લક્ષણોના જૂથને એક્યુટ કોરોનરી સિન્ડ્રોમ કહેવામાં આવે છે.[૧૮]

વિભેદક નિદાનમાં છાતીમાં દુખાવાના અન્ય વિનાશકારી કારણો જેમ કે પલ્મોનરી એમબોલિઝમ, ઓર્ટિક ડિસેક્શન, કાર્ડિયાક ટેમ્પોનેડ સર્જતું પેરિકાર્ડિયલ એફ્યુઝન, ટેન્શન ન્યુમોથોરેક્સ અને એસોફાગીયલ રેપ્ચરનો સમાવેશ થાય છે. અન્ય બિન વિનાશકારી વિભેદક નિદાનમાં ગેસ્ટ્રોએસોફાગીયલ રિફ્લક્સ અને ટીટ્ઝીસ સિન્ડ્રોમનો સમાવેશ થાય છે.[૧૯]

કારણો

તીવ્ર પ્રવૃત્તિ સાથે જોડાણમાં હૃદયરોગના હુમલાનો દર ઊંચો હોય છે, ભલે તે માનસિક તણાવ હોય કે શારીરિક પ્રવૃત્તિ, ખાસ કરીને પ્રવૃત્તિ જ્યારે વ્યક્તિ સામાન્ય રીતે કરતા હોય તેના કરતા વધુ તીવ્ર હોય છે ત્યારે.[૨૦] જે લોકો શારીરિક રીતે બહુ ચુસ્ત છે તેમના માટે, જથ્થાત્મક રીતે જોઇએ તો, તીવ્ર વ્યાયામ કરવાનો સમય અને ત્યાર બાદની રિકવરી લગભગ છ ગણા ઊંચા મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાકર્શન દર (અન્ય વધુ હળવા સમયગાળાની તુલનાએ) સાથે સંકળાયેલા છે.[૨૦] નબળી શારીરિક સ્થિતિવાળા લોકો માટે દર વિભેદરન 35 ગણાથી વધુ છે.[૨૦] આ ઘટના માટે નિરીક્ષણમાં આવેલી એક વ્યવસ્થામાં, ઇન્ટ્રાવેસ્ક્યુલર અલ્ટ્રાસાઉન્ડ સાથે જેમ નિરીક્ષણ કરવામાં આવ્યું છે તેમ, હૃદયના પ્રત્યેક ધબકારા સાથે ધમનીનું વિસ્તરણ અને સંકોચન કરતા ધમની ધબકાર દબાણમાં વધારો થવાથી એથરોમાસ પર યાંત્રિક તણાવ વધે છે અને પ્લેક રપ્ચરની શક્યતા હોય છે.[૨૦]

ન્યૂમોનિયા જેવા તીવ્ર ગંભીર ચેપ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન પ્રેરી શકે છે. ક્લેમાયડોફિલા ન્યૂમોનિયા ચેપ અને એથરોસ્ક્લેરોસિસ વચ્ચેની સાંકળ વધુ વિવાદાસ્પદ છે.[૨૧] એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેકમાં આ અંતઃકોશીય અંગરચના સમજાવવામાં આવી છે ત્યારે તેને કારણભૂત પરિબળ ગણી શકાય કે કેમ તેના પુરાવા અનિર્ણિત છે.[૨૧] સિદ્ધ થયેલા એથરોસ્ક્લેરોસિસના દર્દીની એન્ટિબાયોટિક્સ સાથે સારવારે હૃદયરોગનો હુમલો અથવા અન્ય કોરોનરી વેસ્ક્યુલર બિમારીનું જોખમ ઘટ્યું હોવાનું દર્શાવ્યું નથી.[૨૨]

સિદ્ધ થયેલા એથરોસ્ક્લેરોસિસના દર્દીની એન્ટિબાયોટિક્સ સાથે સારવારે હૃદયરોગનો હુમલો અથવા અન્ય કોરોનરી વેસ્ક્યુલર બિમારીનું જોખમ ઘટ્યું હોવાનું દર્શાવ્યું નથી.[૨૩][૨૪][૨૫] કેટલાક તપાસકર્તાઓએ નોંધ્યું છે કે રૂધિરકણિકાઓની એકજૂથ થવાની ક્ષમતા કાર્ડિયન રિધમ મુજબ અલગ અલગ હોય છે, જોકે તેઓ સિદ્ધ થયેલા કારણો નથી.[૨૬]

જોખમી પરિબળો

એથરોસ્ક્લેરોસિસ માટેના જોખમ પરિબળો સામાન્ય રીતે મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનના જોખમ પરિબળો છે:[સંદર્ભ આપો]

  • મધુપ્રમેહ ઇન્શ્યુલિનના પ્રતિરોધ સાથે અથવા વગર) – ઇસ્કેમિક હાર્ટ ડિસીઝ (આઇએચડી (IHD)) માટે એક માત્ર સૌથી મહત્ત્વનું જોખમ પરિબળ
  • તમાકુનુ ધુમ્રપાન
  • હાયપરકોલેસ્ટરોલેમિયા (વધુ ચોક્કસ હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયા, ખાસ કરીને નીચી ઘનતા વાળા ઊંચા લિપોપ્રોટીન અને ઊંચી ઘનતાવાળા ઓછા લિપોપ્રોટીન)
  • નીચું એચડીએલ (HDL)
  • ઊંચુ ટ્રાયગ્લીસેરાઇડ
  • ઉચ્ચ રક્તચાપ
  • ઇસ્કેમિક હાર્ટ ડિસીઝ (આઇએચડી (IHD))હોવાનો કૌટુંબિક ઇતિહાસ
  • સ્થૂળતા[૨૭][૨૭] (જે 30 કિગ્રા/મીટર કરતા વધુના બોડી માસ ઇન્ડેક્સ દ્વારા વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે કે પછી વૈકલ્પિક રીતે કમરના ફરતા ઘેરાવા દ્વારા કે કમર-નિતંબ પ્રમાણ દ્વારા વ્યાખ્યાયિત કરાય છે).
  • ઉંમર: પુરુષોમાં સ્વતંત્રપણે જોખમી પરિબળ 45 વર્ષની ઉંમરે પ્રાપ્ત કરે છે, અને મહિલામાં તે 55 વર્ષની ઉંમરે; વધુમાં વ્યક્તિગત રીતે જો વ્યક્તિના પ્રથમ ક્રમના પુરુષ સંબંધી (ભાઇ, પિતા) 55 વર્ષ કે તે પહેલા કોરોનરી વેસ્યુલર ઘટનાથી પિડાતા હોય તો આ સ્વંતત્ર જોખમી પરિબળ તેમને મળે છે. જો કોઇની પ્રથમ ક્રમની સંબંધી (માતા, બહેન) કે જે કોરોનરી વેસ્યુલર ઘટનાથી 65 વર્ષ તે પહેલાની ઉંમરે પીડાતી હોય તો બીજો સ્વતંત્ર જોખમી પરિબળ બની શકે છે.
  • હાયપરહોમોસીસટીઇનેમીયા (ઉચ્ચ હોમોસીસટીઇન, અમીનો એસિડવાળું ઝેરી લોહી છે, તે જ્યારે વિટામીનો બી2 બી6 બી12 અને ફોલિક એસિડના અપૂર્ણ હોય ત્યારે તેની આયત વધારી દે છે)
  • તાણ (ભારે તાણવાળીની સૂચિવાળી નોકરીઓથી એર્થરોસ્સેરરોસિસ માટેની સંવેદનશીલતા વધી જાય છે તેવું જાણવા મળ્યું છે.)
  • અભ્યાસો દર્શાવે છે કે લાંબા સમય સુધી ઉચ્ચ માત્રામાં દારૂ લેવાથી હૃદય હુમલાનો ખતરો વધુ જાય છે.
  • મહિલાઓ કરતા પુરુષોમાં તેનો ખતરો વધુ છે.[૨૦]

આમાથી ઘણા જોખમ પરિબળો સુધારી શકાય તેવા હોય છે માટે વધુ તંદુરસ્ત જીવનશૈલી જાળવીને અનેક હૃદયરોગનો હુમલો અટકાવી શકાય છે. દાખલા તરીકે, શારીરિક પ્રવૃત્તિ ઓછા જોખમની શક્યતા સાથે જોડાયેલી છે.[૨૮] સુધારી ના શકાય તેવા જોખમ પરિબળોમાં ઊંમર, લિંગ અને (60 વર્ષની ઊંમર પહેલા) અગાઉના હૃદયરોગના હુમલાના પારિવારિક ઇતિહાસ, જે જનીની વલણ દર્શાવતું હોવાનું માનવામાં આવે છે, તેનો સમાવેશ થાય છે.[૨૦]

ઓછું શિક્ષણ અને ઓછી આવક (ખાસ કરીને મહિલાઓમાં) અને અવિવાહિત જીવન જેવા આર્થિકસામાજિક પરિબળો પણ એમઆઇ (MI)ના જોખમમાં યોગદાન આપી શકે છે.[૨૯] રોગશાસ્ત્ર અભ્યાસના પરિણો સમજવા તે નોંધવું જરૂરી છ કે એમઆઇ (MI) સાથે સંકળાયેલા ઘણા પરિબળો અન્ય પરિબળો મારફતે તેમના જોખમની મધ્યસ્થી કરે છે. દાખલા તરીકે, શિક્ષણની અસર આંશિક રીતે તેની આવક અને વૈવાહિક દરજ્જાની અસર આધારિત છે.[૨૯]

જે મહિલાઓ કમ્બાઇન્ડ ઓરલ કોન્ટ્રાસેપ્ટિવ ગોળીઓ લે છે તેમનામાં મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનનું ઊંચું જોખમ માફકસરનું હોય છે, તેમાં પણ ખાસ કરીને ધૂમ્રપાન જેવા અન્ય જોખમ પરિબળોની હાજરીમાં.[૩૦]

સોજો એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેક રચનાની પ્રક્રિયામાં મહત્ત્વનું પગલું હોવાનું કહેવાય છે.[૩૧] સી-રિએક્ટિવ પ્રોટીન (સીઆરપી (CRP)) સોજા માટે સંવેદનશીલ પરંતુ અચોક્કસ માર્કર છે. એલિવેટેડ સીઆરપી (CRP) રૂધિર સ્તર, ખાસ કરીને ઊંચા સંવેદનશીલ નિબંધ સાથે મપાયેલા, એમઆઇ (MI) તેમજ સ્ટ્રોક અને મધુપ્રમેહના વિકાસના જોખમની આગાહી કરી શકે છે.[૩૧] વધુમાં એમઆઇ (MI) માટેની કેટલીક દવાઓ સીઆરપી (CRP) સ્તર પણ ઘટાડી શકે છે.[૩૧] સામાન્ય વસતીના સ્ક્રીનિંગના સાધન તરીકે ઊંચા સંવેદનશીલન સીઆરપી (CRP) નિબંધનો ઉપયોગ સલાહભર્યો નથી પરંતુ અન્ય જોખમ પરિબળો અથવા જાણીતી હૃદય ધમની બિમારી ધરાવતા દર્દીમાં ફિઝીશીયનની મનસૂફી પર તેનો વૈકલ્પિક ઉપયોગ કરી શકાય છે.[૩૨] એથરોસ્ક્લેરોસિસમાં સીઆરપી (CRP) સીધી ભૂમિકા ભજવે છે કે કેમ તે હજુ અનિશ્ચિત છે.[૩૧]

પિરીયડન્ટલ બિમારીમાં સોજાને કોરોનરી હૃદય બિમારી સાથે જોડી શકાય છે અને પિરીયડન્ટિટિસ ઘણું સામાન્ય હોવાથી તે જાહેર આરોગ્ય માટે ઘણા પરીણામ ધરાવતા હોઇ શકે છે.[૩૩] લાક્ષણિક પિરીયડન્ટિટિસ સર્જતા બેક્ટેરીયાની સામે એન્ડીબોડીનું સ્તર માપતા સેરોલોજીકલ અભ્યાસોમાં જણાયું છે કે કોરોનરી હૃદય બિમારી ધરાવતા લોકોમાં આવું એન્ટીબોડી વધુ હાજર હોય છે.[૩૪] પિરીયડન્ટિટિસ સીઆરપી (CRP), ફાયબરિનોજન અને સાયકોટિન[૩૫]નું રૂધિર સ્તર વધારતા હોય છે માટે પિરીયડન્ટિટિસ અન્ય જોખમ પરિબળો મારફતે એમઆઇ (MI) જોખમ પર તેની અસર મધ્યસ્થી કરી શકે છે.[૩૬] પ્રિક્લિનિક સંશોધનો સૂચવે છે કે પિરીયડન્ટલ બેક્ટેરીયારૂધિરકાણિકાઓના સંચયીકરણને પ્રોત્સાહન આપી શકે છે અને ફોમ કોશિકાના નિર્માણને પ્રોત્સાહન આપે છે.[૩૭][૩૮] ચોક્કસ પિરીયડન્ટલ બેક્ટેરીયાની ભૂમિકા સૂચવવામાં આવી છે પરંતુ તે સ્થાપિત કરવાની હજુ બાકી છે.[૩૯] એવા કેટલાક પુરાવા છે કે ઇન્ફ્લુએન્ઝા એક્યુટ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન પ્રેરી શકે છે.[૪૦]

ટાલ પડવી, વાળ સફેદ થવા, કાનની બૂટમાં કરચલી (ફ્રેન્કની નિશાની[૪૧]) અને સંભવિત અન્ય ત્વચા લક્ષણોને એમઆઇ (MI) માટેના સ્વતંત્ર જોખમ પરિબળો તરીકે સૂચવવામાં આવ્યા છે.[૪૨] તેમની ભૂમિકા વિવાદાસ્પદ રહી છે. આ નિશાનીઓના સામાન્ય ગુણધર્મો અને એમઆઇ (MI)નું જોખમ, સંભવિત રીતે જનીની છે.[૪૩]

કેલ્શિયમ નિક્ષેપન એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેક રચનાનો અન્ય ભાગ છે. સીટી (CT) સ્કેન દ્વારા હૃદયની ધમનીમાં કેલ્શિયમનું નિક્ષેપન શોધી શકાય છે. કેટલાક અભ્યાસોએ સૂચવ્યું છે કે કોરોનરી કેલ્શિયમ પરંપરાગત જોખમ પરિબળ કરતા પણ આગળ વધીને આગાહીત્મક માહિતી પુરી પાડી શકે છે.[૪૪][૪૫][૪૬]

યુરોપીયન સોસાયટી ઓફ કાર્ડિયોલોજી અને યુરોપીયન એસોસિયેશન ફોર કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર પ્રિવેન્શન એન્ડ રિહેબિલિટેશને યુરોપમાં હૃદયરોગનો હુમલો અને સ્ટ્રોકના જોખમની આગાહી અને વ્યવસ્થાપન માટે એક ઇન્ટરેક્ટિવ ટૂલ વિકસાવ્યું છે. હાર્ટસ્કોરનો ઉદેશ ક્લિનિશિયનને વ્યક્તિગત કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જોખમ ઘટાડાને મહત્તમ કરવામાં મદદ કરવાનો છે. હાર્ટસ્કોર પ્રોગ્રામ 12 ભાષામાં ઉપલબ્ધ છે અને વેબ આધારિત અથવા પીસી (PC) વર્ઝન ઓફર કરે છે.[૪૭]

પેથોસિયોકોલોજી

આ પણ જુઓ: Acute coronary syndrome
મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન ત્યારે થાય છે જ્યારે એક કોરોનરી આર્ટરીના આંતરિક અસ્તરમાં એથિરોસ્કલેરોટિક પ્લાકનો ધીમે ધીમે વિકાસ થાય છે અને ત્યારબાદ તે ધીરેથી તૂટી જઇને વિનાશકારી લોહની ગાંઠો બની જાય છે જેને કારણે, ધમનીનું સંપૂર્ણ કાણું પૂરાઇ જાય છે અને લોહીના પ્રવાહને નીચેના ટ્રામમાં જતા અટકાવે છે.
હૃદયનું રેખાકંન જે આગળના ડાબા ક્ષેપકની દિવાલનું ઇન્ફ્રકશન બતાવે છે.

એક્યુટ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન એક્યુટ કોરોનરી સિન્ડ્રોમના બે પેટાપ્રકારનો ઉલ્લેખ કરે છ જેમાં નોન-એસટી (ST) એલિવેટેડ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન અને એસટી (ST) એલિવેટેડ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન નો સમાવેશ થાય છે જેઓ હૃદયની ધમનીની બિમારીના સૌથી વધુ (પરંતુ હંમેશા નહીં) પ્રદર્શિત થયા ચિહ્નો છે.[૮] એપિકાર્ડિયલ હૃદયની ધમનીમાં એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેકનો વિક્ષેપ સૌથી સામાન્ય પ્રેરક ઘટના છે જેણે પગલે પ્રવાહમાં અવરોધ ઉભો થાય છે અને કેટલીક વખત ધમની સંપૂર્ણ પણે ગંઠાઇ જાય છે.[૪૮][૪૯] એથરોસ્ક્લેરોસિસ એ ધમનીની દિવાલમાં પ્લેકમાં (આ કિસ્સામાં કોરોનરી ધમનીમાં) કોલેસ્ટેરોલ અને તંતુમય પેશીઓનું, લાક્ષણિક રીતે દાયકાઓ સુધી, ક્રમશઃ નિર્માણ છે.[૫૦] એન્જીઓગ્રાફીમાં દેખાતી રૂધિર પ્રવાહ સ્તંભ અનિયમિતતા દાયકાઓ સુધી એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસને પગલે ધમનીની નળીઓ સાંકડી થતી દેખાય છે.[૫૧] પ્લેક અસ્થિર, રપ્ચર બની શકે છે અને વધુમાં ધમનીમાં ગાંઠ પેદા કરતા થ્રોમ્બસ (રૂધિર ક્લોટ)ને પ્રોત્સાહન આપે છે. તે મિનીટોમાં થઇ શકે છે. કોરોનરી વેસ્ક્યુલેચરમાં જ્યારે ગંભીર પ્લેક રપ્ચર થાય છે ત્યારે તે મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન (ડાઉનસ્ટ્રીમ મ્યોકાર્ડિયમનું નેક્રોસિસ) તરફ દોરી જાય છે.[૪૮][૪૯]

જો ક્ષતિયુક્ત રૂધિર લાંબો સમય સુધી હૃદય સુધી વહે તો તે ઇસ્કેમિક કાસ્કેડ નામની પ્રક્રિયાને ઉત્તેજન આપે છે. ગંઠાઇ ગયેલી હૃદયની ધમનીના વિસ્તારમાં હૃદયની કોશિકાઓ મૃત્યુ પામે છે (ખાસ કરીને નેક્રોસિસ મારફતે) અને ક્યારે ફરીથી વિદ્ધ પામતી નથી. તેની જગ્યાએ કોલાજન સ્કાર રચાય છે. તાજેતરના અહેવાલ સૂચવે છે કે એપોપ્ટોસિસ તરીકે ઓળખાતનું કોશિકાના મૃત્યુનું અન્ય સ્વરૂપ પણ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન બાદ પેશીને નુકસાન કરતી પ્રક્રિયામાં ભૂમિકા ભજવે છે.[૫૨] પરિણામે દર્દીના હૃદયને હંમેશ માટે નુકસાન થશે. મ્યોકાર્ડિયલ સ્કેરિંગ દર્દી પર જીવ માટે ઘાતક એરિથમિયસનું પણ જોખમ ઉભું કરે છે અને ક્ષેપકીય એન્યુરિઝમની રચનામાં પરિણમી શકે છે જે વિનાશક પરિણામ સાથે રપ્ચર થઇ શકે છે.

હૃદયની ઇજા ગ્રસ્ત પેશીઓ હૃદયની સામાન્ય પેશી કરતા ધીમા ઇલેક્ટ્રિકલ ધબકારા કરે છે ઇજાગ્રસ્ત અને બિનઇજાગ્રસ્ત પેશીઓ વચ્ચે વહન વેગમાં તફાવત રિએન્ટ્રી અથવા ફીડબેક લૂપ પ્રેરી શકે છે જે ઘણા ઘાતક એરિથમિયસનું કારણ હોવાનું માનવામાં આવે છે. આ એરિથમિયસમાંનું સૌથી ગંભીર વેન્ટ્રિક્યુલર ફાઇબરિલેશન (વી-ફાઇબ (V-Fib)/વીએફ (VF)) છે. તે અત્યંત ઝડપી અને અસ્તવ્યસ્ત હૃદય લય છે જે અચાનક હૃદય મૃત્યુનું અગ્રણી કારણ છે. જીવ માટે જોખમી અન્ય એરિથમિયા વેન્ટ્રિક્યુલર ટેકિકાર્ડિયા (વી-ટેક (V-Tach) /વીટી (VT)) છે, જે કદાચ, અથવા કદાચ નહીં પણ, અચાનક હૃદય મૃત્યુ સર્જી શકે. જોકે, વેન્ટ્રિક્યુલર ટેકિકાર્ડિયલ સામાન્ય રીતે ઝડપી હૃદય દરમાં પરિણમે છે જે હૃદયને રૂધિરનું અસરકારક રીતે પમ્પિંગ કરતા અટકાવે છે. કાર્ડિયાક આઉટપૂટ અને રૂધિર દબાણ ખતરાના સ્તર સુધી ઘટી શકે છે જે વધુ કોરોનરી અરક્તતા અને ઇન્ફાર્ક્ટના વિસ્તરણ સુધી દોરી જાય છે.

કાર્ડિયક ડિફાઇબ્રિલેટર એ એક ઉપકરણ છે જેને આવા સંભવિત ઘાતક એરિથમિયસ દૂર કરવા તૈયાર કરવામાં આવ્યું હતું. આ ઉપકરણ દદીર્ને વિદ્યુત આંચકો આપે છે અને હૃદયના સ્નાયુના મહત્ત્વના ભાગોનું વિધ્રૂવીકરણ કરે છે, આમ હૃદયને “રીબૂટ” કરે છે. આ ઉપચાર પદ્ધતિ સમય આધારિત છે અને કાર્ડિયોપલ્મોનરી એરેસ્ટના હુમલા બાદ અનેક સફળ ડિફાઇબરિલેશન ઝડપથી ઘટે છે.

નિદાન

મુખ્ય લેખ: Myocardial infarction diagnosis

દર્દીની ફરિયાદો અને શારીરિક દરજ્જાની આકરણી કર્યા બાદ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનનું નિદાન કરી શકાય છે. ઇસીજી (ECG) પરિવર્તનો કોરોનરી એન્જીયોગ્રામ અને કાર્ડિયેક માર્કરનું સ્તર નિદાનને પુષ્ટિ આપવામાં મદદ કરે છે. ઇસીજી (ECG) મ્યોક્રાડિયલ નુકસાનનું સ્થાન શોધવામાં મૂલ્યવાન સંકેત આપે છે જ્યારે કોરોનરી એન્જીયોગ્રામ હૃદયની નળીઓ સાંકડી થવી અથવા અવરોધોનું દૃશ્યકરણ કરે છે.[૫૩] ઓટોપ્સી વખતે, પેથોલોજીસ્ટ એનાટોમોપેથોલોજીકલ તારણોને આધારે મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાકર્શનનું નિદાન કરી શકે છે.

ચેસ્ટ રિડિયોગ્રાફ અને સામાન્ય રૂધિર પરીક્ષણ જટીલતા અથવા આકસ્મિક કારણોનો સંકેત આપી શકે છે અને ઇમર્જન્સી વિભાગના આગમન પર ઘણીવાર હાથ ધરવામાં આવે છે. ઇકોકાર્ડિયોગ્રામ પર નવી ક્ષેત્રીય દિવાલ ગતિ અનિયમિતતા પણ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન માટે સૂચનાત્મક છે. ઓન-કોલ કાર્ડિયોલોજિસ્ટ દ્વારા ઇક્વિવોકલ કિસ્સાઓમાં ઇકો હાથ ધરી શકાય છે.[૫૪] સ્થિર દર્દીમાં જેના લક્ષણો સમયના પ્રવાહની સાથે ઉકેલાયા છે તેમનામાં ફિઝીયોલોજિકલ અથવા ફાર્મોકોલોજિકલ તણાવની સાથે ઘટેલા રૂધિર પ્રવાહના વિસ્તારનું દૃશ્યાંકન કરવા ટેકનિટિયમ (99mTc (એમ ટીસી)) સેસ્ટામિબિ (માટે “એમઆઇબીઆઇ” (MIBI) સ્કેન) અથવા થેલિયમ-201 ક્લોરાઇડનો પરમાણુ દવામાં ઉપયોગ કરી શકાય છે.[૫૪][૫૫] થેલિયમનો પેશીના ગુણધર્મ નક્કી કરવા પણ ઉપયોગ કરી શકાય છે. તેનો નિષ્ક્રિય મ્યોકાર્ડિયમ ખરેખર મૃત છે અથવા સુષુપ્તાવસ્થામાં છે અથવા બેશુદ્ધ છે તે નક્કી કરવા ઉપયોગ થાય છે.[૫૬]

એમઆઇ (MI)ના નિદાન માટે 1979માં ઘડવામાં આવેલા ડબલ્યુએચઓ (WHO) માપદંડ[૫૭]નો ઉપયોગ થાય છે. જો દર્દી નીચે દર્શાવેલા માપદંડમાંથી બે (સંભવતઃ) અથવા ત્રણ (ચોક્કસ) માપદંડ સંતોષે તો તેને મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન છે એમ કહી શકાય:

  1. ઇસ્કેમિક પ્રકારનો છાતીનો દુખાવો છે 20 મિનીટથી વધુ સુધી રહે છે તેવો તબીબી ઇતિહાસ
  2. શ્રેણી ઇસીજી (ECG) ટ્રેસિંગમાં પરિવર્તન
  3. ક્રિએટાઇન કાઇનેજ- એમબી (MB) ફ્રેક્શન અને ટ્રોપોનિન જેવા સિરમ બાયોમાર્કરમાં વધારો અને ઘટાડો

કાર્ડિયાક બાયોમાર્કર્સને વધુ મહત્ત્વ આપવા ડબલ્યુએચઓ (WHO) માપદંડને 2000માં વધુ રિફાઇન કરાયા હતા.[૫૮] નવી માર્ગદર્શિકા મુજબ, લાક્ષણિક લક્ષણો, પેથોલોજીકલ ક્યુ વેવ, એસટી (એસટી) એલિવેશન અથવા ડિપ્રેસન અથવા કોરોનરી હસ્તક્ષેપની સાથે કાર્ડિયાક ટ્રોપોનિનમાં વધારો થાય તે દર્દીને એમઆઇ (MI) છે તેમ નિદાન કરી શકાય.

અટકાયત

દૃઢ રૂધિર દાબ વ્યવસ્થાપન અને જીવનશૈલીમાં ફેરફાર સાથે મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાકર્શનનું જોખમ ઘટાડી શકાય છે. જીવનશૈલીમાં પરિવર્તનમાં મુખ્યત્વે ધૂમ્રપાન બંધ કરવું, નિયમિત વ્યાયામ, સુજ્ઞ આહાર, હૃદય રોગની બિમારીવાળા દર્દીનો માટે અને શરાબના સેવનમાં મર્યાદાનો સમાવેશ થાય છે.

વધુ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, કન્જેસ્ટિવ હૃદ પાત અથવા સેરિબ્રોવેસ્ક્યુલર એક્સિડન્ટ (સીવીએ (CVA)) જેવી દ્વિતીય કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ઘટના અટકાવવાના ઉદેશ સાથે દર્દી એમઆઇ (MI) બાદ લાંબા ગાળાની દવાઓ લેવાનું શરૂ કરે છે. વિરોધાભાસ પેદા ના થાય ત્યાં સુધીની આવી દવાઓ નીચે મુજબ છેઃ[૫૯][૬૦]

  • હૃદયની ધમનીને લગતા રોગના પ્રમાણને ધટાડવામાં સેચ્યૂરેટેડ ચરબીઓ બદલે પોલીસેચ્યૂરેટેડ ચરબીઓના વપરાશ વધુ ફાયદાકારક છે અને પૂરાવા પણ આ વાતને ટેકો પૂરો પાડે છે.[૬૧]
  • પ્લેક રપ્ચર અને પુનરાવર્તિત મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાકર્શનનું જોખમ ઘટાડવા એસ્પિરિન અને/અથવા ક્લોપિડોગ્રેલ જેવી એન્ટીપ્લેટલેટ દવા ચિકિત્સા ચાલુ રાખવી જોઇએ. એસ્પિરિન તેના નીચા ખર્ચ અને વધુ કાર્યક્ષમતાને કારણે પ્રથમ હરોળની દવા છે. જે દર્દીઓને એસ્પિરિન માફક આવતી નથી તેઓ ક્લોપિડોગ્રેલ લઇ શકે ચે. ક્લોપિડોગ્રેલ અને એસ્પિરિનનું મિશ્રણ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ઘટનાઓનું જોખમ વધુ ઘટાડો છે પરંતુ હેમરેજનું જોખમ વધે છે.[૬૨]
  • મેટોપ્રોલોલ અથવા કાર્વિડિલોલ જેવી બીટા બ્લોકર ચિકિત્સા શરૂ કરવી જોઇએ.[૬૩] જે દર્દીઓનુ ડાબું ક્ષેપક ખામીયુક્ત છે અને/અથવા કાર્ડિક ઇસ્કેમિયા ધરાવે છે તેવા ઊંચું જોખમ ધરાવતા દર્દીઓમાં તે ખાસ કરીને લાભકારક છે. બીટા બ્લોકર મૃત્યુદર અને રોગિષ્ઠ મનોવૃત્તિ ઘટાડે છે.[૬૪] તેઓ એનએસટીઇએમઆઇ (NSTEMI)માં કાર્ડિયાક અરક્તતાના લક્ષણોમાં પણ સુધારો કરે છે.
  • હોમોડાયનેમિકલી સ્થિર દર્દીઓમાં, ખાસ કરીને એમઆઇ (MI)નો ઇતિહાસ ધરાવતા, મધુપ્રમેહ મેલિટર, હાયપરટેન્શન, (ઇસીજી (ECG) દ્વારા આકરણી કર્યા મુજબ) પૂર્વવર્તી સ્થળોનું ઇન્ફાર્ક્ટ ધરાવતા અને/અથવા ડાબા ક્ષેપકની કામગીરીમાં વિક્ષેપના પુરાવા ધરાવતા દર્દીઓમાં એમઆઇ (MI)ના 24-48 કલાક બાદ એસીઇ (ACE) ઇનહિબિટર ચિકિત્સા શરૂ કરવી જોઇએ. એસીઇ (ACE) ઇનહિબિટર મૃત્યુદર અને હૃદ પાતનો વિકાસ ઘટાડે છે અને એમઆઇ (MI) બાદ ક્ષેપકનો આકાર બગડતા અટકાવે છે.[૬૫]
  • એમઆઇ (MI) બાદ મૃત્યુ દર અને રોગિષ્ઠ મનોવૃત્તિ ઘટાડવા સ્ટેટિન ચિકિત્સા દર્શાવાઇ છે.[૬૬][૬૭] તેની અસર તેમની એલડીએલ (LDL) ઘટાડતી અસરો કરતા વધુ હોઇ શકે છે. સામાન્ય સર્વમત તે છે કે સ્ટાટિન પ્લાક સ્થિરતા અને અન્ય બહુવિધ (“પ્લીયોટ્રોપિક”) અસરો ધરાવે છે જે રૂધિર લિપિડ પર તેની અસર ઉપરાંત મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાકર્શન અટકાવી શકે છે.[૬૮]
  • એલ્ડોસ્ટેરોન એન્ટાગોનિસ્ટ એજન્ટ એપ્લિરેનોનનો જ્યારે ઉપરોક્ત દર્શાવેલી પ્રમાણભૂત ચિકિત્સાની સાથે ઉપયોગ કરવામાં આવે છ ત્યારે તે હૃદ પાત અને ડાબા ક્ષેપકની કામગીરીમાં ખામી ધરાવતા દર્દીમાં એમઆઇ (MI) બાદ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર મૃત્યુનું જોખમ વધુ ઘટાડે છે.[૬૯] એપ્લિરેનોનના ઊંચા ખર્ચને કારણે સ્પાઇરોનોલેક્ટોન અન્ય વિકલ્પ છ જેની ઘણી વખત પસંદગી કરવામાં આવતી હોય છે.
  • સામાન્ય રીતે માછલીઓમાં જોવા મળતું ઓમેગા-3 ફેટી એસિડ એમઆઇ (MI) બાદ મૃત્યુદર ઘટાડતું જોવા મળ્યું છે.[૭૦] જે વ્યવસ્થા દ્વારા આ ફેટી એસિડો મૃત્યુદર ઘટાડે છે તે હજુ સુધી જાણી શકાઇ નથી ત્યારે એવી ધારણા કરાઇ છે કે તેના ઇલેક્ટ્રિક સ્ટેબિલાઇઝેશન અને વેન્ટ્રિક્યુલર ફાઇબરિલેશનમાં ઘટાડાને કારણે તે જીવન ટકાવી રાખવાનો લાભ ધરાવે છે.[૭૧] જોકે, ઊંચું જોખમ ધરાવતા પેટાજૂથમાં વધુ અભ્યાસે ઓમેગા-3 ફેટી એસિડના કારણે ઘાતક એરિથમિયસમાં સ્પષ્ટ ઘટાડો દર્શાવ્યો નથી.[૭૨][૭૩]


રક્તદાન કરવાથી પુરૂષોમાં હૃદયરોગની બિમારીનું જોખમ ઘટે છે પરંતુ એવું દૃઢપણે પ્રસ્થાપિત કરાઇ શકાયું નથી.[૭૪]

કોક્રેન સમીક્ષામાં જણાયું છે કે અસ્થિર એન્જિના અને હૃદયરોગના હુમલાના કોઇ સ્વરૂપ જેવી હૃદય સ્થિતિ ધરાવતા દર્દીઓને હિપારિન આપવાથી બીજો હૃદયરોગનો હુમલો આવવાનું જોખમ ઘટે છે. જોકે, હિપારિન સામાન્ય રક્તસ્ત્રાવની પીડાની શક્યતા પણ વધારે છે.[૭૫]

વ્યવસ્થાપન

મુખ્ય લેખ: Myocardial infarction management

એમઆઇ (MI) એ તબીબી કટોકટી છે જેને તાત્કાલિક તબીબી સંભાળ આપવી જરૂરી છે. સારવારમાં શક્ય તેટલી વધુ હૃદપેશીને બચાવવાનો અને વધુ જટીલતા પેદા ના થાય તેવો પ્રયાસ કરાય છે આમ શબ્દ સમૂહ “ટાઇમ ઇઝ મસલ’.[૭૬] દર્દીને ઓક્સિજન, એસ્પિરિન અને નાઇટ્રોગ્લિસરિન આપી શકાય છે. જો નાઇટ્રોગ્લિસરિન અસરકારક ના હોય તો મોર્ફિન આપવામાં આવતું હતું. જોકે, એનએસટીએએમઆઇ (NSTEMI)ના કિસ્સામાં તે મૃત્યુદર વધારે છે.[૭૭] મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનમાં ઓક્સિજનના ઊંચા પ્રવાહ અંગેની 2009 અને 2010ની સમીક્ષામાં વધેલો મૃત્યુ દર અને ઇનફાર્ક્ટ કદ જણાયું હતું જેને પગલે તેના નિયમિત ઉપયોગની ભલામણ સામે સવાલ ખડો થયો હતો.[૭૮][૭૯] એસટીઇએમઆઇ (STEMI)વાળા કિસ્સાઓમાં પરક્યુટેનિયસ કોરોનરી ઇન્ટરવેન્શન (PCI) અથવા ફાઇબ્રિનોલાયસિસની ભલામણ કરાય છે.

જટિલતા

મુખ્ય લેખ: Myocardial infarction complications

(એક્યુટ તબક્કામાં) હૃદયરોગના હુમલાના તુરંત જ બાદ જટીલતા પેદા થાય છે અથવા ક્રોનિક સમસ્યા વિકસવા માટે સમયની જરૂર પડી શકે છે. એક્યુટ જટીલતામાં જો ક્ષતિગ્રસ્ત હૃદય શરીરમાં રૂધિરનુ યોગ્ય રીતે પંપિંગ ના કરી શકતું હોય તો હૃદ્ પાત; હૃદ પેશીનું એન્યુરિઝમ અથવા રપ્ચર; મિત્રલ રિગર્ગિટેશન, ખાસ કરીને જો ઇન્ફાકર્શન પેપિલરી સ્નાયુની કામગીરીમાં વિક્ષેપ ઉભો કરે તો; અને ક્ષેપકીય ફાઇબરિલેશન, ક્ષેપકીય ટેકીકાર્ડિયા, ધમની ફાઇબરિલેશન અને હાર્ટ બ્લોક જેવા એરિથમિયસનો સમાવેશ થાય છે. લાંબા ગાળાની જટીલતમાં હૃદ્ પાત, ધમની ફાઇબરિલેશન અને બીજા મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનના વધેલા જોખમનો સમાવેશ થાય છે.

રોગ ચિકિત્સા

મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન બાદ વ્યક્તિના આરોગ્ય, હૃદયને ક્ષતિની માત્રા અને અપાયેલી સારવારને આધારે આગાહીમાં ઘણો ફેરફાર આવે છે. . 2005-2008ના સમયગાળામાં અમેરિકામાં 30 દિવસમાં સરેરાશ મૃત્યુદર હોસ્પિટલને આધારે 10.9 ટકાથી 24.9 ટકાની રેન્જ સાથે 16.6 ટકા હતો.[૮૦] કટોકટી ઓરડામાં ઉપલબ્ધ ચલનો ઉપયોગ કરીને પ્રતિકૂળ પરિણામના ઊંચા જોખમવાળા લોકોને ઓળખી શકાય છે. એક અભ્યાસમાં જણાયું હતું કે ઓછું જોખમ ધરાવતા 0.4 ટકા દર્દી 90 દિવસ બાદ મૃત્યુ પામ્યા હતા જ્યારે ઊંચું જોખમ ધરાવતા લોકોમાં મૃત્યુદર 21.1 ટકા હતો.[૮૧]

સ્તરીય પરિબળોમાં કેટલાક વધુ પુનઉત્પાદિત જોખમો આ મુજબ છે: ઊંમર, હેમોડાયનામિક માપદંડ (જેમકે, હૃદય પાત, હોસ્પિટલમાં દાખલ સમેય કાર્ડિયાક એરેસ્ટ, પ્રકુંચનીય રૂધિર દબાણ અથવા બે કે તેથી વધુ કિલિપ વર્ગ), એસટી (ST) સેગમેન્ટ વિચલન, મધુપ્રમેહ, સિરમ ક્રિએટિનાઇન, પરીઘવર્તી રૂધિરવાહિનીને લગતી બિમારી અને કાર્ડિયાક માર્કરના વધારાનો સમાવેશ થાય છે.[૮૧][૮૨][૮૩] ડાબા ક્ષેપકની આકરણી ઇજેક્શન ફ્રેક્શનથી પણ આગાહી શક્તિ વધારી શકાય છે.[૮૪] ક્યુ(Q)-વેવનું પૂર્વસૂચક મહત્ત્તવ ચર્ચાસ્પદ છે.[૮૫] પેપિલરી સ્નાયુ અથવા મ્યોકાર્ડિયલ મુક્ત દિવાલ રપ્ચર જેવી યાંત્રિક જટીલતા થાય તો પૂર્વસૂચન નોંધપાત્ર રીતે વિકટ બને છે.[૮૬] પેપિલરી સ્નાયુ અથવા મ્યોકાર્ડિયલ મુક્ત દિવાલ રપ્ચર જેવી યાંત્રિક જટીલતા થાય તો પૂર્વસૂચન નોંધપાત્ર રીતે વિકટ બને છે.[૮૭]

રોગશાસ્ત્ર

મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનએ ઇસ્કેમિક હૃદય બિમારીની સામાન્ય રજૂઆત છે. ડબલ્યુએચઓ (WHO)એ 2002માં અંદાજ મુક્યો હતો કે વિશ્વભરમાં 12.6 ટકા મૃત્યુ ઇસ્કેમિક હૃદય બિમારી[૪]ને કારણે થયા હતા અને તે વિકસિત રાષ્ટ્રોમાં મૃત્યુનું અગ્રણી કારણ બન્યું હતું. વિકાસશીલ રાષ્ટ્રોમાં તે એઇડ્ઝ (AIDS) અને લોઅર શ્વાસ્ય ચેપ બાદની ત્રીજા ક્રમની ગંભીર બિમારી બની હતી.[૮૮] વિશ્વભરમાં દર વષેર્ 3 મિલિયનથી વધુ લોકો એસટીઇએમઆઇ (STEMI) અને 4 મિલિયન લોકો એનએસટીઇએમઆઇ (NSTEMI) ધરાવે છે.[૮૯]

અમેરિકામાં પ્રત્યેક 5માંથી 1નું મૃત્યુ માટે કોરોનરી હૃદય બિમારી જવાબદાર છે. ભારત જેવા વિકાસશીલ દેશમાં તે વધુ સામાન્ય બની રહ્યું છે. ભારત જેવા વિકાસશીલ દેશમાં તે વધુ સામાન્ય બની રહ્યું છે. રૂધિરાભિસરણ તંત્રને લગતી બિમારી (સીવીડી (CVD) પણ મૃત્યુ માટે અગ્રણી કારણ બની રહી છે.[૯૦] ભારતમાં 2007માં 32 ટકા મૃત્યુ સીવીડી (CVD)ને કારણે હતા અને તે 1990ના 1.17 મિલિયન મૃત્યુથી વધીને 2000માં 1.59 મિલિયન અને 2010માં 2.03 મિલિયન થવાની ધારણા છે.[૯૧] ભારતમાં તે પ્રમાણમાં નવો રોગચાળો હોવા છતાં તે 1985-2015 દરમિયાન સીવીડી (CVD)ને કારણે મૃત્યુની સંખ્યા વધીને બમણી થવાની ધારણાએ તે ઝડપથી મહત્ત્વનો આરોગ્ય મુદ્દો બન્યો છે.[૯૨][૯૩] સીવીડી (CVD)ને કારણે થતા મૃત્યુના દર રાજ્યવાર ઘણો બદલાય છે. મેઘાલયમાં તે 10 ટકા છે તો પંજાબમાં તે 49 ટકા (તમામ મૃત્યુની ટકાવારી) છે. પંજાબ (49%), ગોવા (42%), તમિલનાડુ (36%) અને આંધ્રપ્રદેશ (31%) સીવીડી (CVD)ને લગતો સૌથી ઊંચો મૃત્યુદર અંદાજ ધરાવે છે.[૯૪] રાજ્યવાર તફાવત રાજ્યમાં ચોક્કસ આહાર જોખમ પરિબળોના ચલણ સાથે સંકળાયેલો છે. ભારતમાં સીવીડી (CVD)ના ઘટેલા બનાવો મધ્યમ શારીરિક વ્યાયામ સાથે સંકળાયેલા છે (જે લોકો વ્યાયામ કરે છે તેમનામાં જે લોકો વ્યાયામ નથી કરતા તેમની તુલનાએ જોખમ અડધું હોય છે).[૯૨]

સમાવિષ્ટ કાનૂન

સામાન્ય કાનૂનમાં મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાકર્શન એ સામાન્ય બિમારી છે પરંતુ તે કેટલીક વાર ઇજા હોઇ શકે છે. કામદારના વળતર જેવી નો-ફોલ્ટ ઇન્શ્યોરન્સ યોજના માટે તે વિશેષ મહત્ત્વ ધરાવે છે. વીમામાં હૃદયરોગના હુમલા સામે રક્ષણ મળતું નથી જોકે[૯૫], તે કામને લગતી ઇજા હોઇ શકે છો જો તે, દાખલા તરીકે, અસામાન્ય ભાવના તણાવ અથવા અસામાન્ય પ્રવૃત્તિમાંથી પરિણમી હોય.[૯૬] વધુમાં, કેટલાક ન્યાયિક દાયરાઓમાં, પોલીસ અધિકારી જેવા ચોક્કસ વ્યવસાયમાં વ્યક્તિ દ્વારા અનુભવાયેલા હૃદયરોગના હુમલાને વૈધાનિક અથવા નીતિ દ્વારા લાઇન-ઓફ-ડ્યુટી ઇજા તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. કેટલાક દેશ અથવા સ્ટેટમાં મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનથી પીડાતા વ્યક્તિને અન્યના જીવને જોખમમાં મુકતી પ્રવૃત્તિઓ, દાખલા તરીકે કાર હંકારવી કે વિમાન ઉડાડવું જેવી પ્રવૃત્તિમાં ભાગ લેતા અટકાવવામાં આવી શકે છે.[૯૭]

સંશોધન

મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન (એમઆઇ (MI)) બાદ પોતાની જ અસ્થિમજ્જામાંથી મેળવેલા સ્ટેમ સેલના હૃદયની ધમનીના ઇન્જેક્શન દ્વારા સ્ટેમ સેલ સારવાર મેળવનાર વ્યક્તિ ડાબા ક્ષેપકના ઇજેક્શન ફ્રેક્શનમાં સુધારો દર્શાવે છે અને પ્લાસિબો સાથે અંતિમ-ડાયસ્ટોલિક કદ દેખાતું નથી. ઇનફાર્ક્ટનું કદ જેટલું મોટું તેટલી પ્રેરણની અસર વધુ. એસટી (ST) એલિવેશન એમઆઇ (MI) પ્રત્યે સારવાર તપાસ તરીકે પ્રોજેનિટર સેલ ઇન્ફ્યુઝનના તબીબી પરીક્ષણ હાલ ચાલી રહ્યાં છે.[૯૮]

એમઆઇ (MI)ની સારવાર માટે અત્યારે 3 બાયોમટિરીયલ અને એક ટીશ્યુ એન્જિનિયરિંગ અભિગમ છે પરંતુ તે તબીબી સંશોધનના પ્રારંભિક તબક્કામાં છે માટે તેનો દર્દી પર અમલ કરતા પહેલા ઘણા સવાલો અને મુદ્દાઓ ઉકેલવાની જરૂર છે. પ્રથમ અભિગમમાં હૃદ પાત અટકાવવા પોલિમરિક લેફ્ટ વેન્ટ્રિક્યુલર રિસ્ટ્રેઇન્ટ્સનો સમાવેશ થાય છે. બીજો અભિગમમાં ઇન-વિટ્રો એન્જિનિયર્ડ કાર્ડિયાક પેશીનો ઉપયોગ થાય છે જે બાદમાં ઇન વિવો માં પ્રત્યારોપણ કરવામાં આવે છે. અંતિમ અભિગમમાં, ઇન સિટુ એન્જિનિયર્ડ હૃદય પેશી રચવા હૃદ પેશીમાં કોશિકાઓ અને/અથવા સ્કાફોલ્ડ દાખલ કરવામાં આવે છે.[૯૯]

સંદર્ભો

  1. ↑ ૧.૦ ૧.૧ Mallinson, T (2010). "Myocardial Infarction". Focus on First Aid (15): 15. મેળવેલ 2010-06-08. CS1 maint: discouraged parameter (link)
  2. ↑ Kosuge, M (March 2006). "Differences between men and women in terms of clinical features of ST-segment elevation acute myocardial infarction". Circulation Journal. 70 (3): 222–226. doi:10.1253/circj.70.222. PMID 16501283. મેળવેલ 2008-05-31. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (મદદ); CS1 maint: discouraged parameter (link)
  3. ↑ Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L; et al. (2002). "Task force on the management of chest pain" (PDF). Eur. Heart J. 23 (15): 1153–76. doi:10.1053/euhj.2002.3194. PMID 12206127. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  4. ↑ ૪.૦ ૪.૧ Robert Beaglehole; et al. (2004). The World Health Report 2004 – Changing History (PDF). World Health Organization. પૃષ્ઠ 120–4. ISBN 92-4-156265-X. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)
  5. ↑ Bax L, Algra A, Mali WP, Edlinger M, Beutler JJ, van der Graaf Y (2008). "Renal function as a risk indicator for cardiovascular events in 3216 patients with manifest arterial disease". Atherosclerosis. 200 (1): 184–90. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2007.12.006. PMID 18241872.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  6. ↑ Pearte CA, Furberg CD, O'Meara ES; et al. (2006). "Characteristics and baseline clinical predictors of future fatal versus nonfatal coronary heart disease events in older adults: the Cardiovascular Health Study". Circulation. 113 (18): 2177–85. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.610352. PMID 16651468. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  7. ↑ ૭.૦ ૭.૧ Reznik, AG (2010). "[Morphology of acute myocardial infarction at prenecrotic stage]". Kardiologiia (Russianમાં). 50 (1): 4–8. PMID 20144151.CS1 maint: unrecognized language (link)
  8. ↑ ૮.૦ ૮.૧ Moe KT, Wong P (2010). "Current trends in diagnostic biomarkers of acute coronary syndrome" (PDF). Ann. Acad. Med. Singap. 39 (3): 210–5. PMID 20372757. Unknown parameter |month= ignored (મદદ)
  9. ↑ Thygesen K, Alpert JS, White HD (2007). "Universal definition of myocardial infarction". Eur. Heart J. 28 (20): 2525–38. doi:10.1093/eurheartj/ehm355. PMID 17951287. Unknown parameter |month= ignored (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  10. ↑ રાષ્ટ્રિય હૃદય, ફેંફસા અને લોહીની સંસ્થા. હૃદય રોગના હુમલાના ચેતવણીના ચિન્હો. સુધારો નવેમ્બર 22, 2006.
  11. ↑ Marcus GM, Cohen J, Varosy PD; et al. (2007). "The utility of gestures in patients with chest discomfort". Am. J. Med. 120 (1): 83–9. doi:10.1016/j.amjmed.2006.05.045. PMID 17208083. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  12. ↑ Little RA, Frayn KN, Randall PE; et al. (1986). "Plasma catecholamines in the acute phase of the response to myocardial infarction". Arch Emerg Med. 3 (1): 20–7. PMC 1285314. PMID 3524599. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  13. ↑ ૧૩.૦ ૧૩.૧ Canto JG, Goldberg RJ, Hand MM; et al. (2007). "Symptom presentation of women with acute coronary syndromes: myth vs reality". Arch. Intern. Med. 167 (22): 2405–13. doi:10.1001/archinte.167.22.2405. PMID 18071161. Unknown parameter |month= ignored (મદદ); Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  14. ↑ McSweeney JC, Cody M, O'Sullivan P, Elberson K, Moser DK, Garvin BJ (2003). "Women's early warning symptoms of acute myocardial infarction". Circulation. 108 (21): 2619–23. doi:10.1161/01.CIR.0000097116.29625.7C. PMID 14597589.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  15. ↑ Kannel WB. (1986). "Silent myocardial ischemia and infarction: insights from the Framingham Study". Cardiol Clin. 4 (4): 583–91. PMID 3779719.
  16. ↑ ૧૬.૦ ૧૬.૧ Davis TM, Fortun P, Mulder J, Davis WA, Bruce DG (2004). "Silent myocardial infarction and its prognosis in a community-based cohort of Type 2 diabetic patients: the Fremantle Diabetes Study". Diabetologia. 47 (3): 395–9. doi:10.1007/s00125-004-1344-4. PMID 14963648.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  17. ↑ Rubin's Pathology — Clinicopathological Foundations of Medicine. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins. 2001. પૃષ્ઠ 549. ISBN 0-7817-4733-3. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (મદદ)
  18. ↑ એક્યૂટ કોરોનરી સિન્ડ્રોમ. અમેરિકન હાર્ટ એસોસિયેશન સુધારો નવેમ્બર 25, 2006.
  19. ↑ Boie ET (2005). "Initial evaluation of chest pain". Emerg. Med. Clin. North Am. 23 (4): 937–57. doi:10.1016/j.emc.2005.07.007. PMID 16199332.
  20. ↑ ૨૦.૦ ૨૦.૧ ૨૦.૨ ૨૦.૩ ૨૦.૪ ૨૦.૫ Wilson PW, D'Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB. (1998). "Prediction of coronary heart disease using risk factor categories" (PDF). Circulation. 97 (18): 1837–47. PMID 9603539.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  21. ↑ ૨૧.૦ ૨૧.૧ Saikku P, Leinonen M, Tenkanen L, Linnanmaki E, Ekman MR, Manninen V, Manttari M, Frick MH, Huttunen JK. (1992). "Chronic Chlamydia pneumoniae infection as a risk factor for coronary heart disease in the Helsinki Heart Study". Ann Intern Med. 116 (4): 273–8. PMID 1733381.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  22. ↑ Andraws R, Berger JS, Brown DL. (2005). "Effects of antibiotic therapy on outcomes of patients with coronary artery disease: a meta-analysis of randomized controlled trials". JAMA. 293 (21): 2641–7. doi:10.1001/jama.293.21.2641. PMID 15928286.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  23. ↑ Muller JE, Stone PH, Turi ZG; et al. (1985). "Circadian variation in the frequency of onset of acute myocardial infarction". N. Engl. J. Med. 313 (21): 1315–22. doi:10.1056/NEJM198511213132103. PMID 2865677. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  24. ↑ Beamer AD, Lee TH, Cook EF; et al. (1987). "Diagnostic implications for myocardial ischemia of the circadian variation of the onset of chest pain". Am. J. Cardiol. 60 (13): 998–1002. doi:10.1016/0002-9149(87)90340-7. PMID 3673917. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  25. ↑ Cannon CP, McCabe CH, Stone PH; et al. (1997). "Circadian variation in the onset of unstable angina and non-Q-wave acute myocardial infarction (the TIMI III Registry and TIMI IIIB)". Am. J. Cardiol. 79 (3): 253–8. doi:10.1016/S0002-9149(97)00743-1. PMID 9036740. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  26. ↑ Tofler GH, Brezinski D, Schafer AI; et al. (1987). "Concurrent morning increase in platelet aggregability and the risk of myocardial infarction and sudden cardiac death". N. Engl. J. Med. 316 (24): 1514–8. doi:10.1056/NEJM198706113162405. PMID 3587281. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  27. ↑ ૨૭.૦ ૨૭.૧ Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr, Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. (2005). "Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study". Lancet. 366 (9497): 1640–9. doi:10.1016/S0140-6736(05)67663-5. PMID 16271645.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  28. ↑ Jensen G, Nyboe J, Appleyard M, Schnohr P. (1991). "Risk factors for acute myocardial infarction in Copenhagen, II: Smoking, alcohol intake, physical activity, obesity, oral contraception, diabetes, lipids, and blood pressure". Eur Heart J. 12 (3): 298–308. PMID 2040311.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  29. ↑ ૨૯.૦ ૨૯.૧ Nyboe J, Jensen G, Appleyard M, Schnohr P. (1989). "Risk factors for acute myocardial infarction in Copenhagen. I: Hereditary, educational and socioeconomic factors. Copenhagen City Heart Study". Eur Heart J. 10 (10): 910–6. PMID 2598948.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  30. ↑ Khader YS, Rice J, John L, Abueita O. (2003). "Oral contraceptives use and the risk of myocardial infarction: a meta-analysis". Contraception. 68 (1): 11–7. doi:10.1016/S0010-7824(03)00073-8. PMID 12878281.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  31. ↑ ૩૧.૦ ૩૧.૧ ૩૧.૨ ૩૧.૩ Wilson AM, Ryan MC, Boyle AJ. (2006). "The novel role of C-reactive protein in cardiovascular disease: risk marker or pathogen". Int J Cardiol. 106 (3): 291–7. doi:10.1016/j.ijcard.2005.01.068. PMID 16337036.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  32. ↑ Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW, Anderson JL, Cannon RO 3rd, Criqui M, Fadl YY, Fortmann SP, Hong Y, Myers GL, Rifai N, Smith SC Jr, Taubert K, Tracy RP, Vinicor F; Centers for Disease Control and Prevention; American Heart Association. (2003). "Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association" (PDF). Circulation. 107 (3): 499–511. doi:10.1161/01.CIR.0000052939.59093.45. PMID 12551878.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  33. ↑ Janket SJ, Baird AE, Chuang SK, Jones JA. (2003). "Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke". Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 95 (5): 559–69. doi:10.1038/sj.ebd.6400272. PMID 12738947.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  34. ↑ Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. (2005). "Periodontal diseases". Lancet. 366 (9499): 1809–20. doi:10.1016/S0140-6736(05)67728-8. PMID 16298220.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  35. ↑ Scannapieco FA, Bush RB, Paju S. (2003). "Associations between periodontal disease and risk for atherosclerosis, cardiovascular disease, and stroke. A systematic review". Ann Periodontol. 8 (1): 38–53. doi:10.1902/annals.2003.8.1.38. PMID 14971247.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  36. ↑ D'Aiuto F, Parkar M, Nibali L, Suvan J, Lessem J, Tonetti MS. (2006). "Periodontal infections cause changes in traditional and novel cardiovascular risk factors: results from a randomized controlled clinical trial". Am Heart J. 151 (5): 977–84. doi:10.1016/j.ahj.2005.06.018. PMID 16644317.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  37. ↑ Lourbakos A, Yuan YP, Jenkins AL, Travis J, Andrade-Gordon P, Santulli R, Potempa J, Pike RN. (2001). "Activation of protease-activated receptors by gingipains from Porphyromonas gingivalis leads to platelet aggregation: a new trait in microbial pathogenicity" (PDF). Blood. 97 (12): 3790–7. doi:10.1182/blood.V97.12.3790. PMID 11389018.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  38. ↑ Qi M, Miyakawa H, Kuramitsu HK. (2003). "Porphyromonas gingivalis induces murine macrophage foam cell formation". Microb Pathog. 35 (6): 259–67. doi:10.1016/j.micpath.2003.07.002. PMID 14580389.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  39. ↑ Spahr A, Klein E, Khuseyinova N, Boeckh C, Muche R, Kunze M, Rothenbacher D, Pezeshki G, Hoffmeister A, Koenig W. (2006). "Periodontal infections and coronary heart disease: role of periodontal bacteria and importance of total pathogen burden in the Coronary Event and Periodontal Disease (CORODONT) study". Arch Intern Med. 166 (5): 554–9. doi:10.1001/archinte.166.5.554. PMID 16534043.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  40. ↑ Warren-Gash C, Smeeth L, Hayward AC (2009). "Influenza as a trigger for acute myocardial infarction or death from cardiovascular disease: a systematic review". Lancet Infect Dis. 9 (10): 601–610. doi:10.1016/S1473-3099(09)70233-6. PMID 19778762.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  41. ↑ Davis TM, Balme M, Jackson D, Stuccio G, Bruce DG (2000). "The diagonal ear lobe crease (Frank's sign) is not associated with coronary artery disease or retinopathy in type 2 diabetes: the Fremantle Diabetes Study". Aust N Z J Med. 30 (5): 573–7. PMID 11108067. Unknown parameter |month= ignored (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  42. ↑ Lichstein E, Chadda KD, Naik D, Gupta PK. (1974). "Diagonal ear-lobe crease: prevalence and implications as a coronary risk factor". N Engl J Med. 290 (11): 615–6. doi:10.1056/NEJM197403142901109. PMID 4812503.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  43. ↑ Miric D, Fabijanic D, Giunio L, Eterovic D, Culic V, Bozic I, Hozo I. (1998). "Dermatological indicators of coronary risk: a case-control study". Int J Cardiol. 67 (3): 251–5. doi:10.1016/S0167-5273(98)00313-1. PMID 9894707.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  44. ↑ Greenland P, LaBree L, Azen SP, Doherty TM, Detrano RC (2004). "Coronary artery calcium score combined with Framingham score for risk prediction in asymptomatic individuals". JAMA. 291 (2): 210–5. doi:10.1001/jama.291.2.210. PMID 14722147.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  45. ↑ Detrano R, Guerci AD, Carr JJ; et al. (2008). "Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups". N. Engl. J. Med. 358 (13): 1336–45. doi:10.1056/NEJMoa072100. PMID 18367736. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  46. ↑ Arad Y, Goodman KJ, Roth M, Newstein D, Guerci AD (2005). "Coronary calcification, coronary disease risk factors, C-reactive protein, and atherosclerotic cardiovascular disease events: the St. Francis Heart Study". J. Am. Coll. Cardiol. 46 (1): 158–65. doi:10.1016/j.jacc.2005.02.088. PMID 15992651.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  47. ↑ http://www.heartscore.org
  48. ↑ ૪૮.૦ ૪૮.૧ Tsujita K, Kaikita K, Soejima H, Sugiyama S, Ogawa H (2010). "[Acute coronary syndrome-initiating factors]". Nippon Rinsho (Japaneseમાં). 68 (4): 607–14. PMID 20387549. Unknown parameter |month= ignored (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link) CS1 maint: unrecognized language (link)
  49. ↑ ૪૯.૦ ૪૯.૧ Dohi T, Daida H (2010). "[Change of concept and pathophysiology in acute coronary syndrome]". Nippon Rinsho (Japaneseમાં). 68 (4): 592–6. PMID 20387546. Unknown parameter |month= ignored (મદદ)CS1 maint: unrecognized language (link)
  50. ↑ Woollard KJ, Geissmann F (2010). "Monocytes in atherosclerosis: subsets and functions". Nat Rev Cardiol. 7 (2): 77–86. doi:10.1038/nrcardio.2009.228. PMC 2813241. PMID 20065951. Unknown parameter |month= ignored (મદદ); Unknown parameter |unused_data= ignored (મદદ)
  51. ↑ Spaan J, Kolyva C, van den Wijngaard J; et al. (2008). "Coronary structure and perfusion in health and disease". Philos Transact a Math Phys Eng Sci. 366 (1878): 3137–53. doi:10.1098/rsta.2008.0075. PMID 18559321. Unknown parameter |month= ignored (મદદ); Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  52. ↑ Krijnen PA, Nijmeijer R, Meijer CJ, Visser CA, Hack CE, Niessen HW. (2002). "Apoptosis in myocardial ischaemia and infarction". J Clin Pathol. 55 (11): 801–11. doi:10.1136/jcp.55.11.801. PMC 1769793. PMID 12401816.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  53. ↑ Sudheer, MD. "Vessel localisation and Prognostication". LifeHugger. LifeHugger.com. મેળવેલ 21 January 2011. CS1 maint: discouraged parameter (link)
  54. ↑ ૫૪.૦ ૫૪.૧ ડીઇ (DE) ફેન્ટોન એટ અલ. માયોકાર્ડિયલ ઇન્ટરેક્શન – ઇમેડિસીન, રીટ્રાવર્ડ નવેમ્બર 27, 2006.
  55. ↑ હાર્ટ સ્કેન – દર્દીએની માહિતી માટે યુનિવર્સિટી કોલેજ લંડન. સુધારો તારીખ 27મી નવેમ્બર, 2006.
  56. ↑ Skoufis E, McGhie AI (1998). "Radionuclide techniques for the assessment of myocardial viability". Tex Heart Inst J. 25 (4): 272–9. PMC 325572. PMID 9885104.
  57. ↑ Anonymous (1979). "Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease. Report of the Joint International Society and Federation of Cardiology/World Health Organization task force on standardization of clinical nomenclature". Circulation. 59 (3): 607–9. PMID 761341. Unknown parameter |month= ignored (મદદ)
  58. ↑ Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. (2000). "Myocardial infarction redefined—a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction". J Am Coll Cardiol. 36 (3): 959–69. doi:10.1016/S0735-1097(00)00804-4. PMID 10987628.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  59. ↑ રોસી એસ, સંપાદક. ઓસ્ટ્રેલીયન મેડિસીન હેન્ડબુક 2006. એડિલેડ: ઓસ્ટ્રેલિયન મેડિસીન હેન્ડબુક; 2006. આઇએસબીઅન 0-9757919-2-3.
  60. ↑ સ્મીથ એ, અયલવર્ડ પી, કેમ્પબેલા ટી, ઇટી એલ. રોગનિવારક દિશાસૂચનો: કાર્ડઓવેસાક્યૂલર, 4થી આવૃત્તિ. નોર્થ મેલબોર્ને: રોગનિવારક દિશાસૂચનો; 2003. આઇએસએસએન (ISSN)1327-9513
  61. ↑ Mozaffarian D, Micha R, Wallace S (2010). "Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials". PLoS Med. 7 (3): e1000252. doi:10.1371/journal.pmed.1000252. PMC 2843598. PMID 20351774.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  62. ↑ Peters RJ, Mehta SR, Fox KA, Zhao F, Lewis BS, Kopecky SL, Diaz R, Commerford PJ, Valentin V, Yusuf S; Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) Trial Investigators. (2003). "Effects of aspirin dose when used alone or in combination with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes: observations from the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) study". Circulation. 108 (14): 1682–7. doi:10.1161/01.CIR.0000091201.39590.CB. PMID 14504182.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  63. ↑ Yusuf S, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleight P (1985). "Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials". Prog Cardiovasc Dis. 27 (5): 335–71. doi:10.1016/S0033-0620(85)80003-7. PMID 2858114.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  64. ↑ Dargie HJ. (2001). "Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial". Lancet. 357 (9266): 1385–90. doi:10.1016/S0140-6736(00)04560-8. PMID 11356434.
  65. ↑ Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ Jr, Cuddy TE, Davis BR, Geltman EM, Goldman S, Flaker GC; et al. (1992). "Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators". N Engl J Med. 327 (10): 669–77. doi:10.1056/NEJM199209033271001. PMID 1386652. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  66. ↑ Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JM, Wun CC, Davis BR, Braunwald E. (1996). "The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators". N Engl J Med. 335 (14): 1001–9. doi:10.1056/NEJM199610033351401. PMID 8801446.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  67. ↑ Sacks FM, Moye LA, Davis BR, Cole TG, Rouleau JL, Nash DT, Pfeffer MA, Braunwald E. (1998). "Relationship between plasma LDL concentrations during treatment with pravastatin and recurrent coronary events in the Cholesterol and Recurrent Events trial". Circulation. 97 (15): 1446–52. PMID 9576424.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  68. ↑ Ray KK, Cannon CP (2005). "The potential relevance of the multiple lipid-independent (pleiotropic) effects of statins in the management of acute coronary syndromes". J. Am. Coll. Cardiol. 46 (8): 1425–33. doi:10.1016/j.jacc.2005.05.086. PMID 16226165.
  69. ↑ Keating G, Plosker G (2004). "Eplerenone: a review of its use in left ventricular systolic dysfunction and heart failure after acute myocardial infarction". Drugs. 64 (23): 2689–707. doi:10.1157/13089615. PMID 15537370.
  70. ↑ "Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico". Lancet. 354 (9177): 447–55. 2001. doi:10.1016/S0140-6736(99)07072-5. PMID 10465168.
  71. ↑ Leaf A, Albert C, Josephson M, Steinhaus D, Kluger J, Kang J, Cox B, Zhang H, Schoenfeld D (2005). "Prevention of fatal arrhythmias in high-risk subjects by fish oil n-3 fatty acid intake". Circulation. 112 (18): 2762–8. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.549527. PMID 16267249.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  72. ↑ Brouwer IA, Zock PL, Camm AJ, Bocker D, Hauer RN, Wever EF, Dullemeijer C, Ronden JE, Katan MB, Lubinski A, Buschler H, Schouten EG; SOFA Study Group. (2006). "Effect of fish oil on ventricular tachyarrhythmia and death in patients with implantable cardioverter defibrillators: the Study on Omega-3 Fatty Acids and Ventricular Arrhythmia (SOFA) randomized trial". JAMA. 295 (22): 2613–9. doi:10.1001/jama.295.22.2613. PMID 16772624.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  73. ↑ Raitt MH, Connor WE, Morris C, Kron J, Halperin B, Chugh SS, McClelland J, Cook J, MacMurdy K, Swenson R, Connor SL, Gerhard G, Kraemer DF, Oseran D, Marchant C, Calhoun D, Shnider R, McAnulty J. (2005). "Fish oil supplementation and risk of ventricular tachycardia and ventricular fibrillation in patients with implantable defibrillators: a randomized controlled trial". JAMA. 293 (23): 2284–91. doi:10.1001/jama.293.23.2884. PMID 15956633.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  74. ↑ Tuomainen TP, Salonen R, Nyyssönen K, Salonen JT (1997). "Cohort study of relation between donating blood and risk of myocardial infarction in 2682 men in eastern Finland". BMJ. 314 (7083): 793–4. PMC 2126176. PMID 9080998. Unknown parameter |month= ignored (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  75. ↑ Magee KD, Campbell SG, Moher D, Rowe BH (2008). "Heparin versus placebo for acute coronary syndromes". Cochrane Database Syst Rev (2): CD003462. doi:10.1002/14651858.CD003462.pub2. PMID 18425889.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  76. ↑ ટાઇમ ઇઝ મસલ ટાઇમ વેસ્ટેડ ઇઝ મસલ લોસ્ટ[મૃત કડી]. શરૂવાતી હૃદયરોગના હુમલાની સંભાળ, સેન્ટ. એજનેસ હેલ્થકેર. સુધારો નવેમ્બર 29, 2006.
  77. ↑ Meine TJ, Roe MT, Chen AY; et al. (2005). "Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative". Am Heart J. 149 (6): 1043–9. doi:10.1016/j.ahj.2005.02.010. PMID 15976786. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  78. ↑ "Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review – Wijesinghe et al. 95 (3): 198 – Heart". CS1 maint: discouraged parameter (link)
  79. ↑ Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T (2010). "Oxygen therapy for acute myocardial infarction". Cochrane Database Syst Rev. 6 (6): CD007160. doi:10.1002/14651858.CD007160.pub2. PMID 20556775.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  80. ↑ Krumholz H; et al. (2009). "Patterns of hospital performance in acute myocardial infarction and heart failure – 30-day mortality and readmission". Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 2 (5): 407–13. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.109.883256. PMID 20031870. Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)
  81. ↑ ૮૧.૦ ૮૧.૧ López de Sá E, López-Sendón J, Anguera I, Bethencourt A, Bosch X (2002). "Prognostic value of clinical variables at presentation in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: results of the Proyecto de Estudio del Pronóstico de la Angina (PEPA)". Medicine (Baltimore). 81 (6): 434–42. doi:10.1097/00005792-200211000-00004. PMID 12441900. Unknown parameter |month= ignored (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  82. ↑ Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ; et al. (2006). "Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE)". BMJ. 333 (7578): 1091. doi:10.1136/bmj.38985.646481.55. PMC 1661748. PMID 17032691. Unknown parameter |month= ignored (મદદ); Explicit use of et al. in: |author= (મદદ)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  83. ↑ Weir RA, McMurray JJ, Velazquez EJ. (2006). "Epidemiology of heart failure and left ventricular systolic dysfunction after acute myocardial infarction: prevalence, clinical characteristics, and prognostic importance". Am J Cardiol. 97 (10A): 13F–25F. doi:10.1016/j.amjcard.2006.03.005. PMID 16698331.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  84. ↑ Bosch X, Theroux P. (2005). "Left ventricular ejection fraction to predict early mortality in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes". Am Heart J. 150 (2): 215–20. doi:10.1016/j.ahj.2004.09.027. PMID 16086920.
  85. ↑ Nicod P, Gilpin E, Dittrich H, Polikar R, Hjalmarson A, Blacky A, Henning H, Ross J (1989). "Short- and long-term clinical outcome after Q wave and non-Q wave myocardial infarction in a large patient population". Circulation. 79 (3): 528–36. PMID 2645061.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  86. ↑ Becker RC, Gore JM, Lambrew C, Weaver WD, Rubison RM, French WJ, Tiefenbrunn AJ, Bowlby LJ, Rogers WJ. (1996). "A composite view of cardiac rupture in the United States National Registry of Myocardial Infarction". J Am Coll Cardiol. 27 (6): 1321–6. doi:10.1016/0735-1097(96)00008-3. PMID 8626938.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  87. ↑ Liew R, Sulfi S, Ranjadayalan K, Cooper J, Timmis AD. (2006). "Declining case fatality rates for acute myocardial infarction in South Asian and white patients in the past 15 years". Heart. 92 (8): 1030–4. doi:10.1136/hrt.2005.078634. PMC 1861115. PMID 16387823.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  88. ↑ "Cause of Death — UC Atlas of Global Inequality". Center for Global, International and Regional Studies (CGIRS) at the University of California Santa Cruz. મેળવેલ December 7, 2006. CS1 maint: discouraged parameter (link)
  89. ↑ White HD, Chew DP (2008). "Acute myocardial infarction". Lancet. 372 (9638): 570–84. doi:10.1016/S0140-6736(08)61237-4. PMID 18707987. Unknown parameter |month= ignored (મદદ)
  90. ↑ Mukherjee AK. (1995). "Prediction of coronary heart disease using risk factor categories". J Indian Med Assoc. 93 (8): 312–5. PMID 8713248.
  91. ↑ Ghaffar A, Reddy KS and Singhi M (2004). "Burden of non-communicable diseases in South Asia" (PDF). BMJ. 328 (7443): 807–810. doi:10.1136/bmj.328.7443.807. PMC 383378. PMID 15070638.
  92. ↑ ૯૨.૦ ૯૨.૧ Rastogi T, Vaz M, Spiegelman D, Reddy KS, Bharathi AV, Stampfer MJ, Willett WC and Ascherio1 A (2004). "Physical activity and risk of coronary heart disease in India" (PDF). Int. J. Epidemiol. 33 (4): 1–9. doi:10.1093/ije/dyh042. PMID 15044412.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  93. ↑ Gupta R. (2007). "Escalating Coronary Heart Disease and Risk Factors in South Asians" (PDF). Indian Heart Journal: 214–17.
  94. ↑ Gupta R, Misra A, Pais P, Rastogi P and Gupta VP. (2006). "Correlation of regional cardiovascular disease mortality in India with lifestyle and nutritional factors" (PDF). International Journal of Cardiology. 108 (3): 291–300. doi:10.1016/j.ijcard.2005.05.044. PMID 15978684.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  95. ↑ વર્ક્સ કૉમ્પેન્સેશન એફએક્યૂ (FAQ). પ્રેઅરી વ્યૂ એ&એમ યુનિવર્સિટી. સુધારો નવેમ્બર 22, 2006.
  96. ↑ નોંધપાત્ર નિર્ણય વિષયક સૂચિ. ઉદ્યોગિક વિમાન અરજીઓનું પંચ. સુધારો નવેમ્બર 22, 2006.
  97. ↑ "Classification of Drivers' Licenses Regulations". Nova Scotia Registry of Regulations. May 24, 2000. મેળવેલ April 22, 2007. CS1 maint: discouraged parameter (link)
  98. ↑ Schachinger V, Erbs S, Elsasser A, Haberbosch W, Hambrecht R, Holschermann H, Yu J, Corti R, Mathey DG, Hamm CW, Suselbeck T, Assmus B, Tonn T, Dimmeler S, Zeiher AM; REPAIR-AMI Investigators (2006). "Intracoronary bone marrow-derived progenitor cells in acute myocardial infarction". N Engl J Med. 355 (12): 1210–21. doi:10.1056/NEJMoa060186. PMID 16990384.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  99. ↑ ક્રિસ્ટમન કેએલ (KL), લી આરજે (RJ). "બાયોમટીરીયલ ફોર ઘ ટ્રિટમેન્ટ ઓફ માયોકાર્ડિયલ ઇનફાક્રેશન". જે એમ કોલ કાર્ડોલ 2006; 48 (5): 907–13. પીએમઆઇડી 16949479

બાહ્ય લિંક્સ

હૃદયરોગનો હુમલો વિષય પર વધુ જાણવા માટે જુઓ:
શબ્દકોશ
પુસ્તકો
અવતરણો
વિકિસ્રોત
દ્રશ્ય-શ્રાવ્ય માધ્યમો અને ચિત્રો
સમાચાર
અભ્યાસ સામગ્રી

ઢાંચો:Circulatory system pathology ઢાંચો:Hemodynamics

ઢાંચો:Link GA ઢાંચો:Link GA

"https://gu.wikipedia.org/w/index.php?title=હૃદયરોગનો_હુમલો&oldid=213650" થી મેળવેલ