Wikipedia

Kannabidiol

związek chemiczny

Kannabidiol (skrót CBD, od ang. cannabidiol) – organiczny związek chemiczny z grupy kannabinoidów, występujący w konopiach[4]. W przeciwieństwie do swojego izomeru, tetrahydrokannabinolu (THC), CBD nie ma działania psychoaktywnego, wpływa jednak na przebieg odurzenia wywołanego działaniem THC.

Kannabidiol
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny

C21H30O2

Masa molowa

314,46 g/mol

Identyfikacja
Numer CAS

13956-29-1

PubChem

644019

DrugBank

DB09061

Podobne związki
Podobne związki

tetrahydrokannabinol, kannabinol

Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja medyczna
ATC

N03AX24

Multimedia w Wikimedia Commons

Spośród wszystkich psychoaktywnych substancji zawartych w konopiach siewnych, cztery można wyszczególnić jako dominujące. Są to dwa izomery tetrahydrokannabinolu (Δ8-THC i Δ9-THC), kannabinol (CBN) i właśnie CBD, który jest, obok Δ9-THC, najlepiej przebadany. Jego zawartość w suszu konopnym jest zmienna. Sam kannabidiol nie wpływa na aktywność lokomotoryczną, temperaturę ciała, pamięć, czy sedację u zażywającej go osoby. Wpływa jednak na działanie Δ9-THC, między innymi poprzez ograniczanie lęków wywołanych jego spożyciem[5]. Lek zawierający CBD pod nazwą Epidiolex został zatwierdzony w leczeniu zespołu Dravet oraz zespołu Lennoxa-Gastauta przez FDA dla pacjentów w wieku 2 lat lub starszych[6].

Pacjenci pediatryczni

edytuj

CBD przedstawiane jest przez rodziców zrzeszonych w grupach wsparcia jako lek na liczne schorzenia u pacjentów pediatrycznych[7], co nie znajduje odzwierciedlenia w badaniach. W 2017 większość dostępnej literatury traktowała o epilepsji, jednak nawet i w jej przypadku nie była wystarczająca do jednoznacznej oceny działania CBD[8]. Ówcześnie jednym z najobszerniejszych dostępnych przeglądów był ten opracowany przez Gloss & Viskrey (2012). Spośród 21 dostępnych wówczas badań o zastosowaniu CBD w leczeniu epilepsji jedynie cztery badania miały poprawną metodologię[9]. Uwzględniono w nich 48 pacjentów. Dawka 200–300 mg CBD dziennie okazała się bezpieczna, jednakże nie potwierdzono jej skuteczności w rozpatrywanych przypadkach[8]. Przegląd systematyczny American Academy of Neurology z roku 2014, obejmujący 34 badania nad stwardnieniem rozsianym, epilepsją oraz zaburzeniami motoryki, również nie potwierdził deklarowanego leczniczego działania i nie zaprzeczył mu[10]. Według badaczy rodzice pacjentów pediatrycznych mimo braku dowodów decydują się na używanie preparatów CBD ze względu na trzy czynniki: uwagę kreowaną przez Internet oraz media, opisywanie przypadków wyleczonych dzieci oraz przekonanie o wyższości produktów naturalnych nad syntetycznymi[11].

W retrospektywnej analizie dokumentacji 75 pacjentów w wieku dziecięcym lub nastoletnim dotkniętych epilepsją wskazano na deklarowaną przez nich poprawę (57% z lekką poprawą i 33% z redukcją liczby napadów o ponad połowę). Nie wskazano jednak konkretnego dawkowania CBD ani też stosunku CBD do THC w stosowanych produktach[12]. Uniwersytet Stanforda i Uniwersytet Kalifornijski w Los Angeles przeprowadzały za pośrednictwem Facebooka sondę wśród rodziców stosujących CBD u swoich dzieci. Wyniki wskazują na silnie pozytywne nastawienie rodziców względem leczenia CBD, jak i innymi kannabinoidami[8].

Preparaty zawierające CBD stosowane są również w przypadku zaburzeń behawioralnych i rozwojowych. Większość danych dotyczy jednak innego kannabinoidu – dronabinolu (syntetycznego odpowiednika Δ9-THC)[8]. W 2015 ukazał się przegląd badań nad zastosowaniem marihuany w przypadku między innymi ADHD oraz spektrum zaburzeń autystycznych, wskazujący na ogromny niedostatek dowodów naukowych na działanie preparatów kannabinoidów w leczeniu zaburzeń behawioralnych i rozwojowych u dzieci. Na ówczesnym stanie wiedzy zastosowanie medyczne kannabinoidów można było rekomendować jedynie jako lek ostatniej szansy, z zachowaniem świadomości skutków ubocznych długotrwałego ich przyjmowania. Istniały jednak wówczas internetowe grupy wsparcia zrzeszające rodziców stosujących preparaty z konopi u swoich dzieci. Wielu miało cytować literaturę naukową wskazującą na korzyści stosowania preparatów z konopi, jednak w większości dotyczyła ona badań na modelach zwierzęcych[7].

Badania innych efektów biologicznych

edytuj

Wpływ na zaburzenia psychiczne

edytuj

Wykazuje właściwości przeciwpsychotyczne[13] i może redukować objawy somatyczne towarzyszące stanom lękowym (pozytywny wynik badania na szczurach)[14]. W drugim dziesięcioleciu XXI wieku CBD zyskało zainteresowanie w związku z postulowanym działaniem przeciwlękowym[kto?]. W 2015 opublikowano przegląd 49 badań przedklinicznych, klinicznych i epidemiologicznych omawiających wspomniane zagadnienie. Autorzy przedstawili potencjalne zastosowanie kannabidiolu w przypadku zaburzeń lękowych powiązanych z różnorodnymi jednostkami. Podkreślili brak niepożądanego anksjogennego działania, wskazali na konieczność dalszych badań[15]. Dodatkowo w modelach zwierzęcych CBD przejawia działanie antyoksydacyjne[16] oraz neuroprotekcyjne[17]. W 2019 na Uniwersytecie Kolorado wykazano, że poziom stanów lękowych zmniejszył się podczas pierwszego miesiąca u 57 pacjentów (79,2%) i nie wzrastał w czasie dalszej obserwacji[18].

Wpływ na bezsenność

edytuj

Wstępnie badania nad marihuaną sugerowały potencjalne zastosowanie CBD w leczeniu bezsenności. Badania kliniczne dały jednak mieszane rezultaty, początkowo notowano wzrost ilości snu i wydłużenie fazy REM, ale w dłuższej perspektywie obserwowano pogorszenie jakości snu, czego przyczyną jest prawdopodobnie współwystępowanie Δ9-THC. Równocześnie pozytywne rezultaty uzyskano badając działanie nabilonu u osób dotkniętych zespołem stresu pourazowego, u których lęk stanowił przyczynę problemów ze snem[19].

Wpływ na nowotwory

edytuj

W 2005 badanie nad komórkami glejaka linii U87 wykazało hamujący wpływ CBD na ich migrację[20]. W 2006 wykazano, że CBD ma wpływ na aktywację enzymu kaspazy oraz apoptozę w komórkach glejaka[21]. W 2011 w badaniach nad komórkami raka piersi stwierdzono, że CBD zwiększało ich apoptozę i autofagię[22]. W innych badaniach wykazano hamujący wpływ kannabidiolu na rozwój nowotworu szyjki macicy[23].

Przypisy

edytuj
  1. ↑ a b c d Cannabidiol (nr C7515) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck) na obszar Polski. [dostęp 2012-02-12]. (przeczytaj, jeśli nie wyświetla się prawidłowa wersja karty charakterystyki)
  2. ↑ Otto-Erich Schultz, Gert Haffner, Zur Kenntnis eines sedativen Wirkstoffes aus dem deutschen Faserhanf (Cannabis sativa), „Archiv der Pharmazie”, 291 (8), 1958, s. 391–403, DOI: 10.1002/ardp.19582910804.
  3. ↑ Kannabidiol (nr C7515) (ang.) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck) na obszar Stanów Zjednoczonych. [dostęp 2012-02-12]. (przeczytaj, jeśli nie wyświetla się prawidłowa wersja karty charakterystyki)
  4. ↑ Ljubiša Grlić, A comparative study on some chemical and biological characteristics of various samples of cannabis resin, „Bulletin on Narcotics”, 3, 1962, s. 37–46 [dostęp 2023-02-13] (ang.).
  5. ↑ Zerrin Atakan, Cannabis, a complex plant: different compounds and different effects on individuals, „Therapeutic Advances in Psychopharmacology”, 2 (6), 2012, s. 241–254, DOI: 10.1177/2045125312457586, PMID: 23983983, PMCID: PMC3736954.
  6. ↑ FDA approves first drug comprised of an active ingredient derived from marijuana to treat rare, severe forms of epilepsy [online], FDA [dostęp 2023-02-23] (ang.).
  7. ↑ a b Scott E. Hadland, John R. Knight, Sion K. Harris, Medical Marijuana: Review of the Science and Implications for Developmental Behavioral Pediatric Practice, „Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics”, 36 (2), 2015, s. 115–123, DOI: 10.1097/DBP.0000000000000129, PMID: 25650954, PMCID: PMC4318349.
  8. ↑ a b c d Christopher T. Campbell, Marjorie Shaw Phillips, Kalen Manasco, Cannabinoids in Pediatrics, „The Journal of Pediatric Pharmacology and Therapeutics”, 22 (3), 2017, s. 176–185, DOI: 10.5863/1551-6776-22.3.176, PMID: 28638299, PMCID: PMC5473390.
  9. ↑ David Gloss, Barbara Vickrey, Cannabinoids for epilepsy (Review), „Cochrane Database of Systematic Reviews”, 5 (3), 2014, DOI: 10.1002/14651858.CD009270.pub3, PMID: 24595491.
  10. ↑ Barbara S. Koppel i inni, Systematic review: Efficacy and safety of medical marijuana in selected neurologic disorders, „Neurology”, 82 (17), 2014, s. 1556–1563, DOI: 10.1212/WNL.0000000000000363, PMID: 24778283, PMCID: PMC4011465.
  11. ↑ Maria Roberta Cilio, Elizabeth A. Thiele, Orrin Devinsky, The case for assessing cannabidiol in epilepsy, „Epilepsia”, 55 (6), 2014, s. 787–790, DOI: 10.1111/epi.12635, PMID: 24854434.
  12. ↑ Craig A. Press, Kelly G. Knupp, Kevin E. Chapman, Parental reporting of response to oral cannabis extracts for treatment of refractory epilepsy, „Epilepsy & Behavior”, 45, 2015, s. 49–52, DOI: 10.1016/j.yebeh.2015.02.043, PMID: 25845492.
  13. ↑ Celia J.A. Morgan, H. Valerie Curran, Effects of cannabidiol on schizophrenia-like symptoms in people who use cannabis, „The British Journal of Psychiatry”, 192 (4), 2008, s. 306–307, DOI: 10.1192/bjp.bp.107.046649, PMID: 18378995.
  14. ↑ Alline Cristina Campos, Francisco Silveira Guimarães, Involvement of 5HT1A receptors in the anxiolytic-like effects of cannabidiol injected into the dorsolateral periaqueductal gray of rats, „Psychopharmacology”, 199 (2), 2008, s. 223–230, DOI: 10.1007/s00213-008-1168-x, PMID: 18446323.
  15. ↑ Esther M. Blessing i inni, Cannabidiol as a Potential Treatment for Anxiety Disorders, „Neurotherapeutics”, 12 (4), 2015, s. 825–836, DOI: 10.1007/s13311-015-0387-1, PMID: 26341731, PMCID: PMC4604171.
  16. ↑ Rudolf Moldzio i inni, Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures, „Phytomedicine: International Journal of Phytotherapy and Phytopharmacology”, 19 (8-9), 2012, s. 819–824, DOI: 10.1016/j.phymed.2012.04.002, PMID: 22571976.
  17. ↑ M. Ruth Pazos i inni, Mechanisms of cannabidiol neuroprotection in hypoxic-ischemic newborn pigs: role of 5HT1A and CB2 receptors, „Neuropharmacology”, 71, 2013, s. 282–291, DOI: 10.1016/j.neuropharm.2013.03.027, PMID: 23587650.
  18. ↑ Scott Shannon i inni, Cannabidiol in Anxiety and Sleep: A Large Case Series, „The Permanente Journal”, 23, 2019, DOI: 10.7812/TPP/18-041, PMID: 30624194, PMCID: PMC6326553.
  19. ↑ Kimberly A. Babson, James Sottile, Danielle Morabito, Cannabis, Cannabinoids, and Sleep: a Review of the Literature, „Current Psychiatry Reports”, 19 (4), 2017, s. 23, DOI: 10.1007/s11920-017-0775-9, PMID: 28349316.
  20. ↑ Angelo Vaccani i inni, Cannabidiol inhibits human glioma cell migration through a cannabinoid receptor-independent mechanism, „British Journal of Pharmacology”, 144 (8), 2005, s. 1032–1036, DOI: 10.1038/sj.bjp.0706134, PMID: 15700028, PMCID: PMC1576089.
  21. ↑ P. Massi i inni, The non-psychoactive cannabidiol triggers caspase activation and oxidative stress in human glioma cells, „Cellular and molecular life sciences: CMLS”, 63 (17), 2006, s. 2057–2066, DOI: 10.1007/s00018-006-6156-x, PMID: 16909207.
  22. ↑ Ashutosh Shrivastava i inni, Cannabidiol induces programmed cell death in breast cancer cells by coordinating the cross-talk between apoptosis and autophagy, „Molecular Cancer Therapeutics”, 10 (7), 2011, s. 1161–1172, DOI: 10.1158/1535-7163.MCT-10-1100, PMID: 21566064.
  23. ↑ Robert Ramer i inni, Cannabidiol inhibits cancer cell invasion via upregulation of tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1, „Biochemical Pharmacology”, 79 (7), 2010, s. 955–966, DOI: 10.1016/j.bcp.2009.11.007, PMID: 19914218.

Linki zewnętrzne

edytuj

  Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Kannabidiol&oldid=74920545”