Фиброз

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Это старая версия этой страницы, сохранённая 109.173.124.50 (обсуждение) в 10:04, 1 февраля 2022 (штамп "имеет место быть"). Она может серьёзно отличаться от текущей версии.
Перейти к навигации Перейти к поиску
Фиброз
MeSH D005355
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Фибро́з (лат. fibrosis) — разрастание соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в различных органах, возникающее, как правило, в результате хронического воспаления. Рассматривается как реакция организма, направленная на изоляцию очага воспаления от окружающих тканей и системного кровотока. Фиброзное замещение тканей приводит к постепенной утрате их специфических функций и дисфункции поражённого органа (например, лёгочная недостаточность при фиброзе лёгких). Причинами могут быть облучение, травма, инфекционно-аллергические и другие процессы. Одним из механизмов образования фиброза является эпителиально-мезенхимальный переход, при котором эпителиальные клетки приобретают фенотипические свойства мезенхимальных клеток. Мезенхимальные клетки способны активно секретировать компоненты внеклеточного матрикса — коллагены, фибронектин, что может способствовать образованию рубца.

Имеются данные о том, что больным наркотической зависимостью свойственен более быстрый темп прогрессирования фиброза печени[1].

Фиброз печени

Фиброз печени сам по себе не является отдельной болезнью. Он возникает в тех случаях, когда у пациента присутствует какое-либо хроническое заболевание печени (например, вирусный, токсический гепатит, алкогольная болезнь печени и др.) и служит его осложнением.

Фиброз печени представляет собой патологическое состояние, при котором поврежденная (в результате хронического заболевания печени) печеночная ткань замещается фиброзной (рубцовой) тканью. Фиброзная ткань - это плотная, волокнистая, неоформленная соединительная ткань, состоящая из огромного количества соединительнотканных волокон (в первую очередь, коллагена) и аморфного вещества (протеогликанов, гликозаминогликанов, гликопротеинов и др.). Такая ткань не выполняет в печени никаких полезных функций. Поэтому если печеночные ткани начинают замещаться фиброзной, то печень постепенно утрачивает свои функции. В некоторых случаях фиброз печени может наблюдаться при заболеваниях других органов, например, сердца (ишемической болезни сердца, пороках развития сердца), поджелудочной железы (сахарном диабете), желчевыводящих путей (желчекаменной болезни, холангите, холецистите).

Диагностика фиброза печени

Наиболее часто при постановке диагноза специалисты используют технологию транзиентной эластографии (ТЭ), которая является наиболее широко проверенной и доступной. ТЭ имеет точность >95% (у пациентов, которые не страдают ожирением), предоставляет результаты в реальном времени и занимает всего несколько минут. Еще одним преимуществом данного метода является возможность диагностирования фиброза печени на ранней стадии. В настоящее время, метод транзиентой эластографии используется в системах ILivTouch и Fibroscan.

2. УЗИ

При эластографии печени с помощью УЗИ исследования проводят измерения в нескольких точках. Высчитывается индекс жесткости, а затем высчитывается средний показатель индекса жесткости (с помощью специального  программного обеспечения УЗИ аппарата и специального датчика), который соответствует определенной стадии фиброза.

3. Биопсия печени

Это диагностическая процедура, во время которой извлекается фрагмент печеночной ткани с целью определения степени ее поражения и воспаления. Также биопсия помогает оценить проводимый курс лечения и при необходимости его скорректировать. Данный метод называют "золотым стандартом", но он имеет достаточно много ограничений и противопоказаний.

4. Компьютерная томография

Используется для определения количества фиброзных очагов, из локализации и качественных показателей.

Фиброз лёгких

Фиброз лёгких может быть вызван некоторыми лекарственными препаратами: для химиотерапии (метотрексат, циклофосфамид), антиаритмическими препаратами (амиодарон, пропранолол), антибиотиками (сульфасалазин), выраженным токсическим действием на лёгочную ткань обладает нитрофурантоин и его производные (фурамаг, фуразидин и др.) и их метаболиты.

На основании пятилетних наблюдений, фиброз лёгких имеет место у перенесших подострые интоксикации фреонами (хладонами), как развитие поражения мембран альвеол. На ранних стадиях у больных были диагностированы рентген и томографические признаки эмфизем и «матового стекла».

К основной группе риска относятся пациенты с бронхиальной астмой (в том числе в анамнезе), с учетом побочного действия нитрофурантоина — индуцирования бронхоспазма у астматиков и обострения аллергического воспаления в лёгких, нитрофурантоин строго противопоказан для применения пациентам с этими заболеваниями, а также пациентам с фиброзными изменениями в лёгких. [2] [3]

Примечания

  1. П. П. Огурцов, H.В. Мазурчик. «Лечение хронического гепатита C у лиц с наркотической зависимостью». «Гепатологический форум», 2007, № 3 [1]
  2. В. В. Рафальский, НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РЕАКЦИИ И ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ПРИ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ, СГМА [2] Архивная копия от 23 сентября 2015 на Wayback Machine
  3. Jick S.S., Jick H., Walker A.M., Hunter J.R. Hospitalizations for pulmonary reactions following nitrofurantoin use. Chest 1989; 96: 512—515 doi:10.1378/chest.96.3.512