Нейтрофіли

Нейтрофіли (англ. neutrophils ), або нейтрофільні гранулоцити - один з видів лейкоцитів - білих клітин крові, які беруть участь у підтримці імунітету організму людини.

• 
  Нейтрофіл, поглинаючий бактерію сибірської виразки

У нейтрофілах містяться лізосомні ферменти, що руйнують бактерії, а також ферменти, за допомогою яких в крові утворюються активні протимікробні речовини. Останні мають жовто-зелений колір — колір нейтрофілів і гною, який утворюється в місці запалення із суміші збудників інфекції, нейтрофілів і продуктів розпаду клітин запальної тканини. При гострих інфекційних захворюваннях число нейтрофілів швидко наростає. Вони здатні отримувати енергію шляхом анаеробного гліколізу (одержання глюкози як джерела енергії без доступу кисню) і тому можуть існувати навіть у тканинах, бідних киснем (запалених, оточених, погано кровозабезпечується). Лізосомні ферменти, що вивільняються при розпаді нейтрофілів, викликають розм’якшення навколишніх тканин — формування гнійного вогнища запалення.

Будова

Нейтрофіли безперервно виробляється в кістковому мозку.

Зрілий нейтрофіл має сегментовані ядра, незрілий має стрічкоподібне ядро​​. Нейтрофілів плазматичної мембрани містить кілька мембранних каналів , адгезивні білки , рецептори для різних лігандів (молекул , які зв'язуються зі специфічними білками), іонні насоси та ектоферменти ( ферменти розташовані на зовнішній поверхні клітини).

Нейтрофіли мають складний цитоскелет, який відповідає за хемотаксис, фагоцитоз і екзоцитоз. Білки, що входять до складу цитоскелету включають, актин, актин -зв'язуючий білок , альфа- актінін, міозин, профілін і тропоміозин.

Нейтрофіли містять велику кількість глікогену в цитоплазмі. Глікоген забезпечує нейтрофіл енергією.

Нейтрофіли складають 65-70% від загального числа лейкоцитів. Діаметр клітини у свіжій краплі крові становить 7-9 мкм , в мазку - 10-12 мкм. Цитоплазма забарвлюється слабо оксифільно . Зернистість дрібна , її погано видно як на свіжих , так і на фіксованих забарвлених препаратах. При фарбуванні за методом Романовського - Гімза зернистість набуває рожево - фіолетового кольору. Розміри гранул 0,2-0,5 мкм. Гранули нейтрофілів поділяються на первинні ( азурофільних ) і вторинні ( нейтрофільні, специфічні ).

• Первинні гранули - це лізосоми . Вони містять різні гідролази , мієлопероксидази , а також білки з бактерицидними властивостями, зокрема лізоцим.

• Вторинні гранули - це специфічна зернистість , її зміст 80-90% від усієї зернистості в зрілих нейтрофілах . Для хімічного складу вторинних гранул нейтрофілів характерна наявність лужної фосфатази , основних катіонних білків , фагоцітинів , лізоциму , тут відсутні лізосомальні ферменти і пероксидаза .

У цитоплазмі нейтрофілів слабко розвинені органели : є небагато мітохондрій , невеликий комплекс Гольджі , іноді зустрічаються елементи ендоплазматичної сітки. Характерна наявність включень - глікогену , ліпідів. Таким чином , нейтрофіли містять повний набір речовин , за допомогою яких вони руйнують фагоцитовані мікроорганізми. Нейтрофіли мають здатність активно рухатися , переміщатися в тканинах до вогнища запалення і фагоцитувати мікроорганізми та інші дрібні частинки.

Різновид нейтрофілів

• - Юні нейтрофіли - наймолодша форма , в крові з'являються рідко , тільки при наявності запалення ;
• - Паличкоядерні нейтрофіли - мають велике ядро у вигляді букви С, S або Z ;
• - Сегментноядерні нейтрофіли - ядро має від 3 до 7 сегментів , розділених тонкими перетяжками .

Порушення нормального співвідношення нейтрофілів бувають декількох видів.

Ядерний зсув нейтрофілів вліво - стан , коли в крові з'являється багато молодих , а саме юних і паличкоядерних нейтрофілів , а також з'являються дегенеративні форми нейтрофілів. Такий стан зазвичай характерно для :

• Інтоксикації
• Інфекційних захворювань
• Запальних процесів
• Злоякісних пухлин

При цьому розрізняють два види зсуву нейтрофілів вліво - регенеративний і дегенеративний .

• Регенеративний зсув нейтрофілів - це означає , що збільшується кількість паличкоядерних та юних нейтрофілів на тлі лейкоцитозу . Це говорить про підвищену діяльності кісткового мозку , який , як відомо , є органом кровотворення. Такий стан організму характерно для гнійно- септичних і запальних процесів (пневмонія , апендицит) .

При дегенеративному зсуві збільшується кількість тільки паличкоядерних нейтрофілів ; при цьому з'являються дегенеративні зміни в клітинах. Це говорить про те , що функція кровотворення ( кісткового мозку) пригнічена .

Функції

Головна функція нейтрофілів — фагоцитоз, тобто поглинання і розчинення чужорідних частинок, але вони здатні розчиняти тільки дрібні частинки або клітини і після їх розчинення гинуть.

Кожна клітина здатна тільки до однієї фагоцитарної події. Клітина створює певний респіраторний вибух.

Протягом дихального вибуху, NADPH (нікотинамід-аденін-динуклеотид фосфат) ензиму, який виробляє велику кількість супероксиду (реактивний кисень), активується. Супероксид спонтанно мутує до перекисю водню, який потім перетвориться в HOCI.

Кількість нейтрофілів в крові

Норма нейтрофілів в крові

Кількість нейтрофілів у нормі в крові у дорослих коливається в межах від 45% до 70% від загальної кількості лейкоцитів у крові, або 1,8-6,5 · 109 / л.

Підвищення кількості нейтрофілів в крові

Збільшення кількості нейтрофілів в крові більше 6,5 * 109 / л призводить до нейтрофільозу.

Основною причиною підвищення нейтрофілів в крові є запальний процес в організмі, особливо при гнійних процесах. За збільшення вмісту абсолютної кількості нейтрофілів в крові при запальному процесі, можна судити про запалення та адекватності імунної відповіді на запальний процес в організмі. Підвищення нейтрофілів в крові до 10,0 * 109 / л розвивається при помірному або локалізованому запальному процесі, збільшення нейтрофілів до 20,0 * 109 / л відбувається при досить великому запаленні в організмі. При генералізованих запальних процесах в організмі, таких як сепсис (особливо стафілококової етіології), та адекватної імунної реакції збільшення нейтрофілів в крові може досягати 40,0-60,0 * 109 / л. Виражений лейкоцитоз в крові з вираженим нейтрофільозом називається лейкемоїдна реакція мієлоїдного типу. Виражений запальний процес в організмі супроводжується не тільки кількісними змінами, а й якісними. Так при обширних запальних процесах, особливо гнійних, відзначається зрушення лейкоцитарної формули вліво з появою в периферичній крові незрілих ( юних ) попередників нейтрофілів, таких як метамієлоцитів і мієлоцитів.

Помірне збільшення кількості нейтрофілів в крові може спостерігатися також і при деяких фізіологічних станах, наприклад при посиленій фізичній роботі, після прийому їжі, при сильних психоемоційних напружених, під час вагітності.

Зниження кількості нейтрофілів в крові

Зниження нейтрофілів у периферичній крові нижче 1,6 * 109 / л призводить до нейтропенії.

Причиною зменшення нейтрофілів у периферичній крові може бути пригнічення кістковомозкового кровотворення органічного або функціонального характеру , посилене руйнування нейтрофілів , виснаження організму на тлі тривалих захворювань.

Найбільш часто нейтропенія зустрічається при:

1. Вірусних інфекціях (грип , кір , краснуха тощо), деяких бактеріальних інфекціях (черевний тиф , паратифи , бруцельоз) , протозойних інфекціях ( малярія , токсоплазмоз).
2. Запальних захворюваннях, що протікають у важкій формі і набувають характеру генералізованої інфекції.
3. Побічну дію деяких медикаментів ( цитостатики , сульфаніламіди , анальгетики )
4. Радіаційному опроміненні , променевої терапії.
5. Гипопластичній і апластичній анемії.
6. Гіперспленізмі .
7. Агранульоцитозі .
8. Вираженому дефіциті маси тіла з розвитком кахексії.

Посилання

1. Science Signaling 1 (21), p.25. Florian Wartha and Birgitta Henriques-Normark. ETosis: A Novel Cell Death Pathway
2. Extracellular histones are major mediators of death in sepsis. Jun Xu et al., Nat. Med. 2009 November
3. Sharma L, Wu W, Dholakiya SL, Gorasiya S, Wu J, Sitapara R, Patel V, Wang M, Zur M, Reddy S, Siegelaub N, Bamba K, Barile FA, Mantell LL.

Methods Mol Biol. 2014;1172:137-145

4. Edwards, Steven W. (1994). Biochemistry and physiology of the neutrophil. Cambridge University Press. p. 6. ISBN 0-521-41698-1.