Saltar ao contido

Urobilinóxeno

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Urobilinóxeno
Identificadores
Número CAS 14684-37-8
PubChem 26818
MeSH Urobilinogen
Propiedades
Fórmula molecular C33H44N4O6
Masa molecular 592,726

Se non se indica outra cousa, os datos están tomados en condicións estándar de 25 °C e 100 kPa.

O urobilinóxeno é un metabolito incoloro con estrutura de tetrapirrol derivado da redución da bilirrubina. Prodúcese no intestino dos vertebrados por acción das bacterias da flora intestinal anaerobia sobre a bilirrubina,[1] procedente da bile excretada no tracto dixestivo.

En pacientes sans, aproximadamente a metade do urobilinóxeno elimínase polos riles,[2] e considéranse normais as cantidades que están entre 1 e 4 miligramos cada 24 horas.[3][4] O resto do urobilinóxeno é reabsorbido polo sistema vascular portal e logo pasa ao fígado, onde é procesado polos hepatocitos e excretado de novo na bile.

Cando existen doenzas hepáticas ou hematolóxicas, nas que hai unha maior produción de bilirrubina, o sistema de transporte hepático vese desbordado e unha parte do urobilinóxeno en exceso é eliminado por vía renal.[1][5] Na urina, o urobilinóxeno é transformado en urobilina, a súa variante oxidada,[4] que presenta unha cor amarelada característica. O exceso de urobilinóxeno no intestino ou fecal (tamén chamado estercobilinóxeno) é despois oxidado formando estercobilina de cor castaña, que lle dá ás feces a súa característrica cor.

Nomenclatura

[editar | editar a fonte]

O urobilinóxeno (tamén chamdao d-urobilinóxeno) está moi relacionado con outros dous compostos: o mesobilirrubinóxeno (tamén chamdado i-urobilinóxeno) e estercobilinóxeno (tamén chamado i-estercobilinóxeno).[6] Especificamente, o urobilinóxeno pode ser reducido para formar mesobilirrubinóxeno, e o mesobilirrubinóxeno pode ser ulteriormente reducido para dar estercobilinóxeno.[6] Porén, é común aínda que confuso, que todos estes tres compostos sexan denominados en conxunto "urobilinóxenos".[7]

Metabolismo

[editar | editar a fonte]
Esquema do metabolismo da bilirrubina ata a súa transformación en urobilinóxeno e a súa posterior excreción pola urina ou feces[8]

O metabolismo da bilirrubina comeza cando os eritrocitos, cuxa vida media se estima entre os 100 e 120 días, rematan o seu ciclo vital.[9][10] A súa membrana plasmática disgrégase, a hemoglobina que está no seu interior queda libre e inicia un proceso de degradación dentro dos macrófagos que fagocitan os restos no bazo, fígado e medula ósea. A hemoglobina perde o seu grupo hemo pola acción do encima hemo oxixenase. Ese grupo hemo convértese en primeiro lugar en biliverdina e máis tarde esta é convertida en bilirrubina pola acción da biliverdina redutase.[11]

Unha vez formada polos macrófagos, a bilirrubina viaxa polo plasma asociada á albumina. A bilirrubina non conxugada con proteínas é captada polos hepatocitos. Dentro das células hepáticas asóciase ás ligandinas e conxúgase con dúas moléculas de ácido glicurónico. O encima que cataliza esa conxugación é a UDP-glicuroniltransferase, que provoca a produción de di-glicuronato de bilirrubina. Este é transportado á luz dos condutos biliares por medio de transportadores específicos situados na membrana do hepatocito.[11][12]

Proba específica

[editar | editar a fonte]

Cando se detectan valores anormais de urobilinóxeno ao realizar unha análise de urina rotineira, é conveniente realizar un exame máis profundo para determinar as causas desta anomalía e comprobar o estado de saúde do paciente.[13]

A proba ou test para detectar a presenza de urobilinóxeno na urina baséase na reacción deste co sal de diazonio estable p-metoxibenzeno diazoniofluoborato, o cal forma un colorante vermello azoico.[14] Por norma xeral, o urobilinóxeno debe estar presente na urina cando no sangue do paciente se produciu un aumento de bilirrubina non conxugada, aínda que cada vez se ten menos en conta pola súa rápida oxidación en contacto co aire.[15]

O límite de detección é de aproximadamente 7 µmol/L (0,4 mg/dL),[13][14] e a ese nivel o urobilinóxeno tamén está presente na urina normal á que lle dá unha cor rosa pálida. A diferenciación entre urina normal e patolóxica é posible comparando a cor cunha escala de cores estandarizada.

A proba é específica para o urobilinóxeno e non reacciona con outras substancias diazopositivas,[14] o cal dá certa vantaxe para a súa precisa detección. Tampouco se ve afectado pola interferencia da proba de Ehrlich. Se non aparece a característica cor vermella ao xuntarse con porfobilinóxeno, pódese deducir a presenza de ácido p-amino-salicílico, sulfamidas, sulfonilureas e outras substancias na urina.[13][14]

Variacións na concentración

[editar | editar a fonte]

Redución dos niveis ou ausencia

[editar | editar a fonte]

Se o sistema biliar extrahepático está obstruído non chegará bilirrubina ao intestino e non se detectará urobilinóxeno na urina ou as feces,[5] aínda que non é posible detectar a súa ausencia total nunha análise estándar.[14] Tamén durante unha terapia de antibióticos, a supresión da flora intestinal habitual pode impedir a transformación de bilirrubina en urobilinóxeno,[16] causando a ausencia deste último na urina.

A última das causas desta ausencia de urobilinóxeno pode corresponder a unha suspensión total da secreción da bile (ou colepoiese) no fígado,[14][16] por exemplo en casos de hepatite vírica moi grave, ou de lesións hepatotóxicas graves.

Aumento dos niveis

[editar | editar a fonte]

As condicións que ocasionan un aumento dos niveis de urobilinóxeno na urina e nas feces adoitan ser doenzas cun catabolismo alto da hemoglobina.[11] Algunhas delas son:[13][17]

Risco de cancro

[editar | editar a fonte]
Véxase tamén: Cancro colorrectal.

Algunhas investigacións concluíron que as persoas que posúen uns niveis medios máis elevados de urobilinóxeno fecal e de pH nas súas feces son máis propensas a padeceren cancro de colon en relación a outras persoas das súas mesmas características (idade, sexo e nivel socioeconómico) pero que teñen niveis máis baixos.[19]

Chegouse a considerar que as causas destas diferenzas se poderían encontrar, na dieta, na forma de inxerir os alimentos e na mastigación máis ou menos coidadosa. Tamén a inxesta de produtos lácteos fermentados de forma habitual pode influír positivamente, actuando como protectores os ácidos graxos do leite.[19]

Función antioxidante

[editar | editar a fonte]

Experimentos realizados en 2005 suxiren que o urobilinóxeno ten a capacidade de atrapar os radicais libres e, por tanto, de inhibir a reacción en cadea que ten lugar nos procesos de oxidación, demostrando así ser un poderoso antioxidante que pode chegar a superar a outros como o beta-caroteno, o alfa-tocoferol ou a propia bilirrubina.[11][20]

Urobilinóxeno en animais

[editar | editar a fonte]

Algunhas especies de animais, como a ra touro (Lithobates catesbeianus), posúen cantidades apreciables de urobilinóxeno na súa urina, ás veces mesturado con eritrocitos, hemoglobina, leucocitos, xermes, bilirrubina, corpos cetónicos, proteínas e cilindros granulosos.[21]

  1. 1,0 1,1 "Urobilinogen - Compound Summary". PubChem (en inglés). Consultado o 7 de marzo de 2014. 
  2. "Urobilinogenuria". Arquivado dende o orixinal o 14 de agosto de 2010. Consultado o 26 de xuño de 2011. 
  3. "Urobilinogen". Family Health Information (en inglés). Arquivado dende o orixinal o 09 de xullo de 2019. Consultado o 25 de xuño de 2011. 
    «Normally, urine urobilinogen values are less than 4 mg/24 hours.» "Normalmente, os valores de urobilinóxeno na urina son menores de 4mg/24 horas."
  4. 4,0 4,1 Graff, Laurine (1987). "Análisis de orina: atlas color". Google Books. Ed. Médica Panamericana. Consultado o 3 de xuño de 2011. 
  5. 5,0 5,1 "Urobilinogen". Family Health Information (en inglés). Arquivado dende o orixinal o 09 de xullo de 2019. Consultado o 25 de junio de 2011. 
  6. 6,0 6,1 "Biochemical Pathways Map No. L5 L6". ExPASy Bioinformatics Resource Portal. Consultado o 12 December 2011. [Ligazón morta]
  7. Henry's clinical diagnosis and management by laboratory methods. (PDF) (22nd ed. ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. p. 543. ISBN 978-1-4377-0974-2. 
  8. Baseado na figura da páxina 104 de Alzate Piedrahita et al., 2008.
  9. Handelman, Garry J; Nathan W Levin (sepembro de 2010). "Red cell survival: relevance and mechanism involved". Journal of Renal Nutrition: The Official Journal of the Council on Renal Nutrition of the National Kidney Foundation 20 (5 Supl): S84-88. ISSN 1532-8503. doi:10.1053/j.jrn.2010.06.007. Consultado o 29 de sepembro 2011. 
  10. Lien, Lillian (2011). Glycemic control in the hospitalized patient : a comprehensive clinical guide. New York: Springer. p. 33. ISBN 9781607610052. 
  11. 11,0 11,1 11,2 11,3 Alzate Piedrahita, M.V. et al. Facultad de Enfermería de la Universidad Libre Seccional Pereira (2008). "Revista Cultura del Cuidado" (PDF). Pereira, Colombia. p. 103-106. Consultado o 26 de xuño de 2011. [Ligazón morta]
  12. Mónica Sanabria Rios. 2004. Determinación de estudios citoquímicos en la sangre y otros líquidos biológicos. Traballo de Licenciatura, Iztapalapa.
  13. 13,0 13,1 13,2 13,3 "Urobilinogen in urine". Sanitoets Home Test Kits (en inglés). Arquivado dende o orixinal o 05 de novembro de 2012. Consultado o 25 de xuño de 2011. 
  14. 14,0 14,1 14,2 14,3 14,4 14,5 Roche Diagnostics. "Compendio. Urianálisis con tiras reactivas." (PDF). Qualitat (dominio público). Consultado o 3 de xuño de 2011. 
  15. Laso, María del Carmen (Departamento de Nefroloxía do Hospital Municipal del Niño de San Justo, provincia de Buenos Aires). "Interpretación del análisis de orina" (PDF). Sociedad Argentina de Pediatría. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 11 de novembro de 2011. Consultado o 26 de xuño de 2011. 
  16. 16,0 16,1 Fuentes Arderiu, Xavier. "Prontuario de ciencias de laboratorio clínico" (PDF). IFCC (International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 07 de agosto de 2008. Consultado o 3 de xuño de 2011. 
  17. 17,0 17,1 Fuentes Arderiu, Xavier (2003). "Códex del laboratorio clínico". Google Books. Elsevier España. Consultado o 23 de maio de 2011. 
  18. NIH. "Colangitis". MedinePlus. Consultado o 23 de maio de 2011. 
  19. 19,0 19,1 Associate Professor of Family and Community Medicine (University of Garyounis, Benghazi, Libya) (1982). "Faecal urobilinogen levels and pH of stools in population groups with different incidence of cancer of the colon, and their possible role in its aetiology" (PDF) (en inglés). Consultado o 26 de xuño de 2011. 
  20. Nakamura, Takashi; Sato, Katsuyuki; Akiba, Mitsuo; Ohnishi, Masao (2006). "Urobilinogen, as a Bile Pigment Metabolite, Has an Antioxidant Function". Journal of Oleo Science 55 (4): 191–197. ISSN 1345-8957. doi:10.5650/jos.55.191. 
  21. - Coppo, Norma B. - Coppo, José A.; Fioranelli, Santiago A.; Coppo, Norma B.; Coppo, José A. "Caracterización fisicoquímica de la orina de "rana toro" (Rana catesbeiana) en condiciones de cautiverio" (PDF). Facultad de Ciencias Veterinarias, UNNE. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 24 de setembro de 2007. Consultado o 26 de xuño de 2011. 

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Bibliografía

[editar | editar a fonte]
  • Watson, C.J. (1965, vol. 63.). The Continuing Challenge of Hemoglobin and Bile Pigment Metabolism. Annals of Internal Medicine (en inglés). 
  • Fischbach, Frances Talaska (2008). A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests (en inglés). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0781771943. 

Ligazóns externas

[editar | editar a fonte]
  • MediaLab Inc. (en inglés). Información técnica sobre o urobilinóxeno.