Ոչ շաքարային դիաբետ

Ոչ շաքարային դիաբետ; Diabetes Insipidus
	Վազոպրեսին
Տեսակ	Կենտրոնական, նեֆրոգեն, դիպսոգեն, գեստացիոն
Պատճառ	կախված տեսակից
Հիվանդության ախտանշաններ	Մեծ ծավալով նոսր մեզ, անհագ ծարավ
Հետևանք	Ջրազրկում, Հաճախասրտություն, գլխացավ, Անքնություն, Էլեկտրոլիտային անհավասարակշռություն, փորկապություն, մարմնի քաշի կորուստ, Հիպոտոնիա և Էպիլեպտիկ նոպա
Վնասում է	H. sapiens? և կաթնասուն
Բուժաքննություն	Արյան ընդհանուր հետազոտություն, արյան բիոքիմիական հետազոտություն, urinalysis?, water deprivation test?, գենետիկ թեստ, մագնիսառեզոնանսային շերտագրություն, plasma osmolality? և urine osmolality?
Բժշկական մասնագիտություն	Էնդոկրինոլոգիա, նեֆրոլոգիա
ՀՄԴ-9	253.5 և 588.1
ՀՄԴ-10	E23.2 և N25.1
Ախտորոշում	Հեղուկների սահմանափակման թեստ,արյան և մեզի հետազոտություն
Տարբերակիչ ախտորոշում	Շաքարային դիաբետից
Բուժում	Անհրաժեշտ քանակով հեղուկի ընդունում
Բարդություններ	Ջրազրկում, ցնցումներ
Հաճախություն	3-ը 100,000-ից ամեն տարի
Սկիզբը	Ցանկացած տարիք
	Diabetes insipidus Վիքիպահեստում

Հարկավոր է չշփոթել շաքարային դիաբետի հետ (Diabetes Mellitus).

Ոչ շաքարային դիաբետ, հիվանդություն, որը բնորոշվում է մեծ ծավալով նոսր մեզի (անշաքար միզահյուծություն) արտազատմամբ և սաստիկ ծարավի զգացումով^[1]։ Օրական արտադրվող մեզի քանակը կարող է լինել շուրջ 20 լիտր^[1]։ Օրական ընդունվող հեղուկների սահմանափակումը թողնում է շատ փոքր ազդեցություն մեզի հարաբերական խտության վրա^[1]։ Բարդությունների թվում կարող են լինել ջրազրկումը և ցնցումները^[1]։

Ոչ շաքարային դիաբետն ունի 4 տեսակ, որոնք տարբերվում են իրենց առաջացման պատճառներով^[1]։ Կենտրոնական տեսակը (կենտրոնական ծագման ոչ շաքարային դիաբետ) պայմանավորված է վազոպրոսինի (հակամիզամուղային հորմոն) անբավարար արտադրությամբ։ Պատճառների թվում կարող են լինել առաջին հերթին հիպոթալամուսի, հիպոֆիզի վնասումը կամ գենետիկան^[1]։

Երիկամային տեսակը (նեֆրոգեն ոչ շաքարային դիաբետ) առաջանում է երբ երիկամների զգայությունը նորմալ վազոպրեսինի հանդեպ իջած է^[1]։ Դիպսոգեն ոչ շաքարային դիաբետը առաջանում է հիպոթալամուսի ծարավի կենտրոնի անհամապատասխան ակտիվացման պատճառով, իսկ գեստացիոնալ (հղիության) ոչ շաքարային դիաբետը առաջանում է միայն հղիության^[1] ընթացքում։ Հիվանդության ախտորոշումն հաճախ հիմնված է մեզի, արյան հետազոտությունների ինչպես նաև հեղուկների սահմանափակման թեստի վրա^[1]։ Շաքարային դիաբետը (Diabetes Mellitus) առանձին հիվանդությունների խումբ է՝ իր ուրույն առաջացման պատճառներով, սակայն այս 2 հիվանդություններն էլ կարող են հանգեցնել մեծ ծավալով օրական մեզի արտադրմամբ^[1]։ Ոչ շաքարային դիաբետի բուժումը ներառում է բավարար քանակի հեղուկների ընդունում ջրազրկումը կանխելու համար^[1]։ Բուժման մնացած ձևերը հիմնականում կախված են ոչ շաքարային դիաբետի տեսակից^[1]:Կենտրոնական ծագման և հղիների ոչ շաքարային դիաբետի ժամանակ բուժումը անցկացվում է դեսմոպրեսին^[1] - ով։ Նեֆրոգեն ոչ շաքարային դիաբետի բուժման մեջ օգտագործվող դեղերից են՝ թիազիդային միզամուղները, ասպիրինը և իբուպրոֆենը^[1]։ Հիվանդության նոր դեպքերի հաճախականությունը կազմում է տարեկան մոտ 3 դեպք100,000 բնակչության շրջանում^[4]:Կենտրոնական ծագման ոչ շաքարային դիաբետը սովորաբար սկսվում է 10-20 տարեկան հասակում և ախտահարում է 2 սեռերին էլ հավասարապես^[2]։ Նեֆրոգեն ոչ շաքարային դիաբետը կարող է սկսվել ցանկացած տարիքում^[3]։ «Diabetes »բառը վերցված է հունարենից որը նշանակում է սիֆոն^[5] (խողովակ)։

Հիվանդության ախտանշաններ

Ահռելի մեծ քանակությամբ միզարձակումը, հիվանդագին ծարավը և մեծ ծավալներով հեղուկների ընդունումը (հատկապես սառը ջուր, երբեմն նույնիսկ սառույց կամ սառույցով ջուր) հատկանշական են ոչ շաքարային դիաբետի^[6] համար։ Միզարձակման մեծ ծավալները և հիվանդագին ծարավը նմանակում են չբուժված շաքարային դիաբետին, մի բացառությամբ որ ոչ շաքարային դիաբետի ժամանակ հիվանդի մեզը չի պարունակում գլյուկոզ։ Հազվադեպ հանդիպող ախտանիշների թվում կարող է լինել տեսողության մթագնումը։ Ջրազրկման նշանները հաճախ հանդիպող ախտանիշներ են հիվանդների մոտ, քանզի օրգանիզմը չի կարողանում պահպանել ընդունած հեղուկները։ Համառ միզարձակումը շարունակվում է ամբողջ օրվա ընթացում գիշեր թե ցերեկ։ Երեխաների մոտ՝ ոչ շաքարային դիաբետը, կարող է խանգարել ախորժակը, սնվելը, քաշ հավաքելը և աճը։ Նրանց մոտ ուղեկցող վիճակների թվում կարող են լինել տենդը, փսխումները և լուծը։ Մեծահասակները որոնք չեն ստանում բուժում ոչ շաքարային դիաբետի կապակցությամբ, կարող են համարվել հարաբերականորեն առողջ այնքան ժամանակ ինչքան նրանք կփոխհատուցեն կորցրած հեղուկների քանակը ընդունած քանակներով։ Այնուամենայնիվ կա ջրազրկան և կալիումի կորստի հետևանքով առաջացող հիպոկալիեմիայի շարունակական վտանգ։

Առաջացման պատճառներ

Կենտրոնական

Կենտրոնական ոչ շաքարային դիաբետը ունի մի քանի հնարավոր առաջացման պատճառներ։ Համաձայն գրականության տվյալների, հիմնական մատնանշվող առաջացման պատճառների թվում ըստ հաճախականության՝

Իդիոպաթիկ - 30%
Ուղեղի և հիպոֆիզի բարորակ կամ չարորակ ուռուցքներ - 25%
Գանգուղեղային վիրահատություններ - 20%
Գլխի վնասվածքներ - 16%

Նեֆրոգեն

Նեֆրոգեն ոչ շաքարային դիաբետի պատճառը՝ երիկամների անկարողությունն է նորմալ պատասխանել վազոպրեսինին։

Դիպսոգեն

Դիպսոգեն ոչ շաքարային դիաբետը կամ առաջնային պոլիդիպսիան, առաջանում է հեղուկների անհամապատասխան բարձր քանակների ընդունման հետևանքով ի հակառակ վազոպրեսինային անբավարարության դեպքերի։ Այն կարող է լինել ծարավի կենտրոնի վնասման հետևանքով, որը տեղակայված է հիպոթալամուսում^[7],կամ հոգեկան առողջության խանգարումների հետևանքով։ Այս հիվանդների մոտ դեսմոպրեսինով բուժումը կարող է հանգեցնել «ջրային թունավորման»։

Գեստացիոն

Գեստացիոն ոչ շաքարային դիաբետը առաջանում է միայն հղիության և հետծննդաբերական շրջանում։ Հղիության ընթացքում կնոջ օրգանիզմում՝ մասնավորապես պլացենտայում, արտադրվում է վազոպրեսինազ ֆերմենտը, որը քայքայում է հակամիզամուղային հորմոնը (ՀՄՀ)։ Կա տարածված կարծիք, որ հղիության ընթացքում ոչ շաքարային դիաբետի առաջացումը պայմանավորված է այս ֆերմենտի մեծաքանակ արտադրության կամ նրա քլիրենսի նվազման արդյունքում^[8]։ Հղիության ոչ շաքարային դիաբետի դեպքում բուժումը ներառում է դեսմոպրեսին (վազոպրեսինի սինթետիկ անալոգը), բայց ոչ վազոպրեսին։ Այնուամենայնիվ, հազվադեպ դեպքերում, հղիների մոտ ոչ շաքարային դիաբետի առաջացման պատճառը կարող է լինել ծարավի մեխանիզմի խանգարումը, որի ժամանակ պետք է խուսափել նույն դեսմոպրեսինի օգտագործումից։

Ոչ շաքարային դիաբետը կարող է լինել ասոցացված հղիության ընթացում հանդիպող ծանր խանգարումների հետ որոնց թվում են՝ պրե-էկլամպսիան, HELLP համախտանիշը և հղիության սուր ճարպային լյարդը։ Սրանք խոչնդոտում են շրջանառող վազոպրեսինազի լյարդային քլիրենսը, որը և բերում է ոչ շաքարային դիաբետի զարգացման։ Այն հղիների մոտ, որոնք ներկայանում են ոչ շաքարային դիաբետի ախտանշաններով, պետք է մտածել նաև վերոնշյալ խանգարումների հնարավոր պատճառ լինելու մասին, քանի որ նրանց առկայությունը պահանջում է ծննդալուծման հնարավորինս շուտ կազմակերպում նախքան հիվանդության խորացումը։ Այս հիվանդությունների ադեկվատ և ըստ ժամանակի բուժման բացակայությունը շատ արագ կարող է հանգեցնել մայրական կամ ծննադաբերական մահացության։

Ախտաֆիզիոլոգիա

Էլեկտրոլիտային և ծավալային հոմեոստազը բարդ մեխանիզմ է, որն ուղղված է օրգանիզմին անհրաժեշտ զարկերակային ճնշման և հիմնական էլեկտրոլիտների նատրիումի և կալիումի բալանսավորմանը։ Դեպքերի մեծամասնությունում էլեկտրոլիտների կարգավորումը նախորդում է ծավալի կարգավորմանը։ Երբ օրգանիզմում հեղուկի ծավալը իջնում է, օրգանիզմը ի պատասխան փոփոխելով էլեկտրոլիտների քանակները կարողանում է շտկել վիճակը։ Մեզի արտադրման կանոնավորումը տեղի է ունենում հիպոթալամուսում, որի սուպրաօպտիկ (վերտեսողական) և պարավենտրիկուլյար (հարփորոքային) կորիզներում արտադրվում է նույն ինքը արգինին-վազոպրեսինը կամ անտիդիուրետիկ հորմոնը։ Արտադրվելուց հետո՝ հորմոնը, նեյրոսեկրետոր գրանուլների կազմում, նեյրոնային աքսոնների միջոցով փոխադրվում է հիպոֆիզի հետին բիլթ (նեյրոհիպոֆիզ), որտեղ էլ պահեստավորվում է հետագա օգտագործման նպատակով։ Ի հավելումն սրա, հիպոթալամուսի վենտրոմեդիալ կորիզը զգայուն է պլազմայի օսմոլյարության հանդեպ և փոխանցում է այդ տեղեկատվությունը դեպի կեղև։ Որոշ հիվանդների մոտ կարող են լինել դեպքեր,երբ իջնում է ծարավի զգացողությունը, որպես ծարավի կարգավորման մեխանիզմ և վազոպրեսինի արտադրությունը հիպոթալամուսում փոխվում է շատ նեղ շրջանակներում։

Տվյալ դեպքերը կարող են հանդիպել որպես հիպօքսիկ էնցեֆալոպաթիայի, նյարդավիրաբուժության, աուտոիմուն ռեակցիաների կամ քաղցկեղի հետևանք, իսկ երբեմն էլ առանց հստակ պատճառային գործոնի (իդիոպաթիկ)։ Հեղուկների հոմեոստազի պահպանման մեջ ներգրավված հիմնական օրգանը երիկամն է։ Անտիդիուրետիկ հորմոնն իր ազդեցությունն իրագործում է երիկաների հավաքող և դիստալ ոլորուն խողովակներում մեծացնելով ջրի թափանցելիությունը և հետներծծումը, մասնավորապես ազդելով աքվապորիններ կոչվող սպիտակուցների վրա (ավելի սպեցիֆիկ աքվապորին 2-ների)։ Վազոպրեսինը արյան մեջ հայտնվելուց հետո, հասնելով երիկամներ, կապվում է իր V2 G-սպիտակուց ասոցացված ընկալիչների հետ երիկամների դիստալ ոլորուն խողովակներում, մեծացնում ներբջջային ցիկլիկ AMP-ի (cAMP) քանակը, որն էլ իր հերթին ակտիվացնում է պրոտեինկինազ A-ն (PKA), նպաստելով ցիտոպլազմայում գտնվող աքվապորին -2 անցուղիների ներդրմանը դիստալ ոլորուն և հավաքող խողովակների ապիկալ (լուսանցքային) թաղանթի վրա։ Ներդրված անցուղիները թույլատրում են ջրի անցումը դեպի հավաքող խողովակների էպիթելիոցիտներ, իսկ թափանցելիության բարձրացումը ապահովում է ջրի հետներծծումը արյունատար համակարգ` այսպիսով խտացնելով մեզը։ Նեֆրոգեն ծագման ոչ շաքարային դիաբետի դեպքում իջած է աքվապոինային անցուղիների քանակը հավաքող խողովակներում (իջած է տրանսկրիպցիան և մակերեսային էքսպրեսիան)։ Այսպիսի վիճակ դիտվում է լիթիումով թունավորման, հիպերկալցեմիայի, հիպոկալիեմիայի կամ խցանված միզածորանի բացման ժամանակ։ Այսպիսով վազոպրեսինի կամ վազոպրեսինի ազդեցության բացակայության պայմաններում երիկամներում խանգարվում է ջրի հետներծծումը, որը բերում է արյան օսմոլյարության բարձրացման։ Արյան բարձր օսմոլյարության պայմաններում դրդվում են հիպոթալամուսի օսմոռեցեպտորները, որոնք էլ իրենց հերթին խթանում են ծարավը։ Հիվանդը ընկնում է մի շրջապտույտի մեջ, որը բնորոշվում է մշտական ծարավի զգացողությամբ և հեղուկների անսահմանափակ ընդունմամբ՝ պոլիդիպսիայով և շատամիզությամբ՝ պոլիուրիայով։ Ոչ շաքարային դիաբետի ժառանգական տիպերը կազմում են կլինիկական դեպքերի ոչ ավել քան 10% -ը^[9]։

Ախտորոշում

Ոչ շաքարային դիաբետը շատամիզությամբ ուղեկցվող այլ հիվանդություններից տարբերակելու համար ստուգվում են արյան գլյուկոզի, բիկարբոնատների և կալցիումի մակարդակները։ Արյան էլեկտրոլիտային հետազոտությունը կարող է հայտաբերել նատրիումի պարունակության բարձրացում (հիպերնատրիեմիա), որը զարգանում է ջրազրկմանը զուգընթաց։ Մեզի անալիզով հայտնաբերվում է նոսր, ցածր տեսակարար կշռով մեզ։ Մեզի օսմոլյարությունը և էլեկտրոլիտների մակարդակները մեզում սովորաբար նույնպես լինում են ցածր։ Հեղուկների սահմանափակման թեստը ևս մեկ ճանապարհ է` տարբերակելու ոչ շաքարային դիաբետը շատամիզությամբ ուղեկցվող այլ պատճառներից։ Եթե թեստից հետո չկա որևէ փոփոխություն միզարձակման ծավալների հետ, ապա դեսմոպրեսինի ընդունումը կարող է տարբերակել ոչ շաքարային դիաբետի առաջացման հետևյալ պատճառները՝

1.Վազոպրեսինի արտադրման խանգարում

2.Վազոպրեսին հանդեպ երիկամների զգայունության իջեցում

Հեղուկների սահմանափակման թեստի ընթացքում չափվում է հիվանդի քաշի փոփոխությունները, մեզի արտահոսքը և պարունակությունը։ Օրգանիզմի նորմալ պատասխանը առաջին հերթին մեզի խտացումն է և ջրի հետներծծման մեծացումն է՝ ի պատասխան արհեստականորեն առաջացած ջրազրկմանը։ Ոչ շաքարային դիաբետով հիվանդները թեստի ընթացքում շարունակում են արտազատել մեծ ծավալներով նոսր մեզ՝ անկախ հեղուկների սահմանափակման աստիճանից։ Առաջնային պոլիդիպսիայի ժամանակ հեղուկների սահմանափակումը սովորաբար բարձրացնում և կայունացում է մեզի օսմոլյարությունը 280 Օսմ/կգ և ավելի թվերի վրա, մինչդեռ այս ցուցանիշից ցածր թվերի շուրջ կայունացումը խոսում է ոչ շաքարային դիաբետի օգտին^[10]։ Կայունացումը այս թեստի շրջանակներում նշանակում է մեզի օսմոլյարության ավելի քիչ քան 30 Օսմ/կգ բարձրացում յուրաքանչյուր ժամում, նվազագույնը 3 ժամվա ընթացքում^[10]։ Երբեմն՝ այս թեստի շրջանակներում, անտիդիուրետիկ հորմոնի մակարդակի չափումը արյան մեջ նույնպես անհրաժեշտ է, սակայն ժամանակային ծախսի առումով այն դժվար է իրականացնել^[10]։

Հիվանդության հիմնական ձևերի տարբերակման համար կարող է օգտագործվել նաև դեսմոպրեսինով խթանումը։ Դեսմոպրեսինը կարող է օգտագործվել ներարկման ձևով, քթային ցողացրի (սփրեյ) կամ որպես դեղահաբ։ Դեսմոպրեսին ստանալուց հետո հիվանդը պետք է խմի հեղուկներ կամ ջուր միայն այն ժամանակ երբ ծարավ է, քանի որ մնացած դեպքերը կարող են հանկարծակի հանգեցնել հեղուկների ավելցուկային կուտակմանը կենտրոնական նյարդային համակարգում։ Եթե դեսմոպրեսինի օգտագործումից հետո հիվանդի մոտ իջնում է օրական արտազատվող մեզի քանակը և բարձրանում է նրա օսմոլյարությունը, ապա սրանից պարզ է դառնում որ հիվանդի մոտ անբավարար է հիպոթալամիկ անտիդիուրետիկ հորմոնի մակարդակը, իսկ երիկամային պատասխանը նորմալ է էկզոգեն վազոպրեսինի (դեսմոպրեսին) հանդեպ։ Եթե հիվանդի մոտ ոչ շաքարային դիաբետի առաջացման պատճառը երիկամային է, դեսմոպրեսինի ազդեցությամբ մեզի քանակության և խտության փոփոխություն տեղի չի ունենում (քանզի օրգանիզմում արդեն իսկ առկա է էնդոգեն վազոպրեսինի բարձր մակարդակներ)։

Սովորաբար ոչ շաքարային դիաբետի կարևոր ախտանիշներից մեկը դա պոլիդիպսիան է (շատաջրախմություն), սակայն հազվադեպ դեպքերում հիվանդի մոտ պոլիդիպսիա կարող է չդիտվել, դեռ ավելին, կարող է նկատվել նրա հակառակ ախտանիշը ադիպսիան (կամ հիպոդիպսիան)։ «Ադիպսիկ ոչ շաքարային դիաբետ» -ը հայտնաբերվում^[11] է ընդգծված ծարավի զգացողության բացակայությամբ նույնիսկ արյան բարձր օսմոլյարության պայմաններում^[12]։ Այս տիպի ոչ շաքարային դիաբետի դեպքում հիվանդի մոտ դեսմոպրեսինի հանդեպ զգայունությունը նույնպես կարող է իջած լինել^[13]։ Եթե հիվանդի մոտ կասկածվում է կենտրոնական ծագման ոչ շաքարային դիաբետ, ապա հետազոտությունների թվում կարող են լինել նաև՝ հիպոֆիզար հորմոնների քանակի ստուգումն արյան մեջ և ՄՌՏ-ն (մագնիսոռեզոնանսային տոմոգրաֆիա), մասնավորապես հիպոֆիզի ՄՌՏ-ն, որը թույլատրում է հայտաբերել հիպոֆիզն ախտահարող այնպիսի պրոցեսներ ինչպիսիք են պրոլակտինոման, հիստիոցիտոզը, սիֆիլիսը, տուբերկուլյոզը կամ այլ ծագման ուռուցքներ և գրանուլոմաներ։ Այս տիպի ոչ շաքարային դիաբետով հիվանդների մեծ մասը նախկինում կամ ունեցել են գլխի վնասվածք կամ անտիդիուրետիկ հորմոնի արտադրությունը նրանց մոտ դադարել է անհայտ պատճառից։ Շատ հեղուկներ խմելու սովորությունը (որը ծանրագույն դեպքում կոչվում է փսիխոգեն (հոգեծին) պոլիդիպսիա) հիվանդությանը նմանակող ամենաբնորոշ գործոնն է բոլոր տարիքային խմբերում։ Համաձայն գրակունաթյան տվյալների դեպքերի հիմնական պատճառը հասուն տարիքի մարդկանց մոտ կապված է հոգեկան առողջության խնդիրների հետ, մինչդեռ պոլիդիպսիայի սովորություն ունեցող շատ հիվանդների մոտ այդպես էլ չեն հայտնաբերվում այլ հիվանդագին նշաններ։

Բուժում

Կենտրոնական

Կենտրոնական և հղիների ոչ շաքարային դիաբետի դեպքում բուժումը ներառում է դեսմոպրեսին՝ քթային ցողացիրների(սփրեյ) կամ դեղահաբերի ձևով։ Կարբամազեպինը (հակացնցումային դեղամիջոց) նույնպես որոշ հաջողությամբ կիրառվում է այս տիպի ոչ շաքարային դիաբետի ժամանակ։ Հղիների ոչ շաքարային դիաբետը մեծ մասամբ դեպքերում ինքնուրույն անցնում է ծննդաբերությունից 4-6 շաբաթ հետո,սակայն որոշ կանանց մոտ հաջորդող հղիությունների ժամանակ հնարավոր է հիվանդության կրկնություն։ Դիպսոգեն ոչ շաքարային դիաբետի ժամանակ դեսմոպրեսինը չի համարվում ընտրության դեղամիջոց։

Նեֆրոգեն

Այս տիպի ոչ շաքարային դիաբետի բուժումը իրենից ենթադրում է առաջացման պատճառի հայտնաբերում և շտկում (եթե հնարավոր է), ինչպես նաև կորցրած հեղուկի ծավալի ադեկվատ լրացում։ Դեսմոպրեսինի ընդունումը այս դեպքում նույնպես անօգուտ է։ Թիազիդային դիուրետիկների խմբից՝ հիդրոքլորթիազիդը, կամ ՈՍՀԴ - ներից ինդոմետացինը կարող են օգտագործվել մեղմ հիպովոլեմիա ստեղծելու համար, որն էլ իր հերթին որոշ չափով խթանում է ջրի և աղերի հետներծծմանը պրոքսիմալ ոլորուն խողովակներում, այսպիսով բարելավելով նեֆրոգեն ոչ շաքարային դիաբետով տառապող հիվանդների վիճակը։ Նույն նպատակներով կարող է օգտագործվել նաև Ամիլորիդը։ Թիազիդային միզամուղները երբեմն զուգակցվում են ամիլորդի հետ հիպոկալիեմիայից խուսափելու համար։ Առնվազն թվում է պարադոքսալ օգտագործել դիուրետիկներ հիվանդի մոտ, ով արդեն իսկ տառապում է պոլիուրաիայով։ Դեղերի հստակ մեխանիզմը որոնցով նրանք բարելավում են հիվանդի վիճակը հայտնի չի, սակայն թիազիդային դիուրետիկների հիմնական ազեցությունը՝ այն է դիստալ ոլորուն խողովակներում իջեցնել նատրիումի (Na) և ջրի հետներծծումը, վերջիվերջո բերում է արյան պլազմայի ծավալի իջեցման, որն էլ իր հերթին թուլացնելով կծիկային ֆիլտրացիայի աստիճանը (GFR) նպաստում է պրոքսիմալ ոլորուն խողովակներում նատրիումի և ջրի հետներծծմանը։ Այս պայմաններում ավելի քիչ ֆիլտրված հեղուկ է հասնում դիստալ ոլորուն խողովակ և որպես վերջնական ազդեցություն ունենում ենք հեղուկների պահում օրգանիզմում^[14]։ Լիթիումով (Li) հարուցված ոչ շաքարային դիաբետի բուժումը կարող է ներառել նույն ամիլորիդը՝ կալիում (K) - պահպան միզամուղ, որը ինչպես նշվեց հաճախ համակցվում է թիազիդների կամ կանթային միզամուղների հետ։ Կլինիցիստները՝ որոնք զբաղվում են այս խնդրով, երկար ժամանակ լիթիումով հարուցված պոլիուրիայի և նեֆրոգեն ոչ շաքարային դիաբետի բուժման մեջ օգտագործում էին թիազիդային շարքի դեղամիջոցներ։ Այնուամենայնիվ այս խնդրով տառապող հիվանդների մոտ, վերջերս ցույց է տրվել ամիլորիդի հաջողակ օգտագործումը որպես բուժման միջոց^[15]։

Ծագումնաբանություն

«Diabete» բառը գալիս է լատիներեն diabētēs-ից, որն էլ հերթին գալիս է հին հունարեն διαβήτης (diabētēs)-ից, որը թարգմանաբար նշանակում է "միջով անցնող, խողովակ"^[16]: Հին հույն բժիշկ Արետեուս Կապադոկիացին (մ.թ. առաջին դար) օգտագործել է այդ բառը նպատակ ունենալով մատնանշել մարդու մոտ «մեզի ուժեղացած հեռացումը» որպես հիվանդության անուն^[17]։ Այսպիսով դիաբետ տերմինը առաջացել հունարեն διαβαίνειν (diabainein) բառից, որը նշանակում է «անցնում եմ, ծորում եմ միջով^[16]», որտեղ δια- (dia-) - ն դա «միջով» - ն է, իսկ βαίνειν (bainein) - ը «գնալ, անցնել, ծորալ^[17]»- ը։ «Diabetes» բառը առաջին անգամ անգլերեն լեզվում օգտագործվել է մոտավորապես 1425 թվ.-ին «diabete» տեսքով։ «Insipidus» բառը ծագում է լատիներեն insipidus (անհամ) բառից, որտեղ ըստ լատիներենի in - «ոչ» + sapidus «համեղ» որն էլ ծագում է sapere «ունենալ համ» բառից։ Բառի ամբողջ իմաստն է «համից և բուրմունքից զուրկ, ոչ համեղ»։ Այս բառով հիվանդության անվանումը մեկ անգամ ևս ընդգծում է այն հանգամանքը, որ ոչ շաքարային դիաբետը չի հարուցում գլյուկոզուրիա (գլյուկոզի արտազատում մեզի միջոցով)։

Ծանոթագրություններ

↑ ^1,00 ^1,01 ^1,02 ^1,03 ^1,04 ^1,05 ^1,06 ^1,07 ^1,08 ^1,09 ^1,10 ^1,11 ^1,12 ^1,13 ^1,14 ^1,15 ^1,16 ^1,17 ^1,18 ^1,19 «Diabetes Insipidus». National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. October 2015. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ մայիսի 13-ին. Վերցված է 2017 թ․ մայիսի 28-ին.
↑ ^2,0 ^2,1 «Central Diabetes Insipidus». NORD (National Organization for Rare Disorders). 2015. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ փետրվարի 21-ին. Վերցված է 2017 թ․ մայիսի 28-ին.
↑ ^3,0 ^3,1 «Nephrogenic Diabetes Insipidus». NORD (National Organization for Rare Disorders). 2016. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ փետրվարի 19-ին. Վերցված է 2017 թ․ մայիսի 28-ին.
↑ Saborio P, Tipton GA, Chan JC (2000). «Diabetes Insipidus». Pediatrics in Review. 21 (4): 122–129. doi:10.1542/pir.21-4-122. PMID 10756175.
↑ Rubin, Alan L. (2011). Diabetes For Dummies (անգլերեն) (3 ed.). John Wiley & Sons. էջ 19. ISBN 9781118052488. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ սեպտեմբերի 8-ին.
↑ USE. «Diabetes insipidus - PubMed Health». Ncbi.nlm.nih.gov. Արխիվացված օրիգինալից 2012 թ․ օգոստոսի 29-ին. Վերցված է 2012 թ․ մայիսի 28-ին.
↑ Perkins RM, Yuan CM, Welch PG (March 2006). «Dipsogenic diabetes insipidus: report of a novel treatment strategy and literature review». Clin. Exp. Nephrol. 10 (1): 63–7. doi:10.1007/s10157-005-0397-0. PMID 16544179.
↑ Kalelioglu I, Kubat Uzum A, Yildirim A, Ozkan T, Gungor F, Has R (2007). «Transient gestational diabetes insipidus diagnosed in successive pregnancies: review of pathophysiology, diagnosis, treatment, and management of delivery». Pituitary. 10 (1): 87–93. doi:10.1007/s11102-007-0006-1. PMID 17308961.
↑ Fujiwara TM, Bichet DG (2005). «Molecular Biology of Hereditary Diabetes Insipidus». Journal of the American Society of Nephrology. 16 (10): 2836–2846. doi:10.1681/ASN.2005040371. PMID 16093448.
↑ ^10,0 ^10,1 ^10,2 Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-7153-6.
↑ Crowley RK, Sherlock M, Agha A, Smith D, Thompson CJ (2007). «Clinical insights into adipsic diabetes insipidus: a large case series». Clin. Endocrinol. 66 (4): 475–82. doi:10.1111/j.1365-2265.2007.02754.x. PMID 17371462.
↑ Sinha A, Ball S, Jenkins A, Hale J, Cheetham T (2011). «Objective assessment of thirst recovery in patients with adipsic diabetes insipidus». Pituitary. 14 (4): 307–11. doi:10.1007/s11102-011-0294-3. PMID 21301966.
↑ Smith D, McKenna K, Moore K, Tormey W, Finucane J, Phillips J, Baylis P, Thompson CJ (2002). «Baroregulation of vasopressin release in adipsic diabetes insipidus». J. Clin. Endocrinol. Metab. 87 (10): 4564–8. doi:10.1210/jc.2002-020090. PMID 12364435.
↑ Loffing J (November 2004). «Paradoxical antidiuretic effect of thiazides in diabetes insipidus: another piece in the puzzle». J. Am. Soc. Nephrol. 15 (11): 2948–50. doi:10.1097/01.ASN.0000146568.82353.04. PMID 15504949.
↑ Finch CK, Kelley KW, Williams RB (April 2003). «Treatment of lithium-induced diabetes insipidus with amiloride». Pharmacotherapy. 23 (4): 546–50. doi:10.1592/phco.23.4.546.32121. PMID 12680486.
↑ ^16,0 ^16,1 Oxford English Dictionary. diabetes. Retrieved 2011-06-10.
↑ ^17,0 ^17,1 Harper, Douglas (2001–2010). «Online Etymology Dictionary. diabetes.». Արխիվացված օրիգինալից 2012 թ․ հունվարի 13-ին. Վերցված է 2011 թ․ հունիսի 10-ին.

Վիքիպահեստն ունի նյութեր, որոնք վերաբերում են «Ոչ շաքարային դիաբետ» հոդվածին։

[NIH2015-1] 1,00 ^1,01 ^1,02 ^1,03 ^1,04 ^1,05 ^1,06 ^1,07 ^1,08 ^1,09 ^1,10 ^1,11 ^1,12 ^1,13 ^1,14 ^1,15 ^1,16 ^1,17 ^1,18 ^1,19 «Diabetes Insipidus». National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. October 2015. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ մայիսի 13-ին. Վերցված է 2017 թ․ մայիսի 28-ին.

[NORD2015CDI-2] 2,0 ^2,1 «Central Diabetes Insipidus». NORD (National Organization for Rare Disorders). 2015. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ փետրվարի 21-ին. Վերցված է 2017 թ․ մայիսի 28-ին.

[NORD2016NDI-3] 3,0 ^3,1 «Nephrogenic Diabetes Insipidus». NORD (National Organization for Rare Disorders). 2016. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ փետրվարի 19-ին. Վերցված է 2017 թ․ մայիսի 28-ին.

[Sab2000-4] Saborio P, Tipton GA, Chan JC (2000). «Diabetes Insipidus». Pediatrics in Review. 21 (4): 122–129. doi:10.1542/pir.21-4-122. PMID 10756175.

[5] Rubin, Alan L. (2011). Diabetes For Dummies (անգլերեն) (3 ed.). John Wiley & Sons. էջ 19. ISBN 9781118052488. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ սեպտեմբերի 8-ին.

[6] USE. «Diabetes insipidus - PubMed Health». Ncbi.nlm.nih.gov. Արխիվացված օրիգինալից 2012 թ․ օգոստոսի 29-ին. Վերցված է 2012 թ․ մայիսի 28-ին.

[pmid165441792-7] Perkins RM, Yuan CM, Welch PG (March 2006). «Dipsogenic diabetes insipidus: report of a novel treatment strategy and literature review». Clin. Exp. Nephrol. 10 (1): 63–7. doi:10.1007/s10157-005-0397-0. PMID 16544179.

[pmid173089612-8] Kalelioglu I, Kubat Uzum A, Yildirim A, Ozkan T, Gungor F, Has R (2007). «Transient gestational diabetes insipidus diagnosed in successive pregnancies: review of pathophysiology, diagnosis, treatment, and management of delivery». Pituitary. 10 (1): 87–93. doi:10.1007/s11102-007-0006-1. PMID 17308961.

[9] Fujiwara TM, Bichet DG (2005). «Molecular Biology of Hereditary Diabetes Insipidus». Journal of the American Society of Nephrology. 16 (10): 2836–2846. doi:10.1681/ASN.2005040371. PMID 16093448.

[agabegi2nd-10] 10,0 ^10,1 ^10,2 Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-7153-6.

[pmid17371462-11] Crowley RK, Sherlock M, Agha A, Smith D, Thompson CJ (2007). «Clinical insights into adipsic diabetes insipidus: a large case series». Clin. Endocrinol. 66 (4): 475–82. doi:10.1111/j.1365-2265.2007.02754.x. PMID 17371462.

[pmid21301966-12] Sinha A, Ball S, Jenkins A, Hale J, Cheetham T (2011). «Objective assessment of thirst recovery in patients with adipsic diabetes insipidus». Pituitary. 14 (4): 307–11. doi:10.1007/s11102-011-0294-3. PMID 21301966.

[pmid12364435-13] Smith D, McKenna K, Moore K, Tormey W, Finucane J, Phillips J, Baylis P, Thompson CJ (2002). «Baroregulation of vasopressin release in adipsic diabetes insipidus». J. Clin. Endocrinol. Metab. 87 (10): 4564–8. doi:10.1210/jc.2002-020090. PMID 12364435.

[14] Loffing J (November 2004). «Paradoxical antidiuretic effect of thiazides in diabetes insipidus: another piece in the puzzle». J. Am. Soc. Nephrol. 15 (11): 2948–50. doi:10.1097/01.ASN.0000146568.82353.04. PMID 15504949.

[15] Finch CK, Kelley KW, Williams RB (April 2003). «Treatment of lithium-induced diabetes insipidus with amiloride». Pharmacotherapy. 23 (4): 546–50. doi:10.1592/phco.23.4.546.32121. PMID 12680486.

[OED_diabetes-16] 16,0 ^16,1 Oxford English Dictionary. diabetes. Retrieved 2011-06-10.

[OnlineEtymology_diabetes-17] 17,0 ^17,1 Harper, Douglas (2001–2010). «Online Etymology Dictionary. diabetes.». Արխիվացված օրիգինալից 2012 թ․ հունվարի 13-ին. Վերցված է 2011 թ․ հունիսի 10-ին.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]