Jump to content

اسپرين

د ويکيپېډيا، وړیا پوهنغونډ له خوا

اسید اسیتایل اسید (ASA) يو ډول درمل دي چې د درد تبې او التهاب د کمولو لپاره کارول کېږي. هغه ځانګړي التهابي شرایط چې اسپرین په‌کې د درملنې لپاره کارول کېږي د کاوازاکي ناروغي (دا یو سندروم دی چې له پنځه کالونو څخه ټيټ عمرلونکو ماشومانو کې پېښېږي، ژباړن) پريکارډایتېس (د زړه د پريکارډيت طبقې التهاب) او روماتیزمي تبه ده.  [۱]

همدارنګه اسپرین د اوږدمهال لپاره د زړه له ډېرو حملو، اسکیمیکو مغزي سکتو او له لوړ خطر سره مخ کسانو کې د وینې له پرن کېدو څخه د مخنیوي لپاره کارول کېږي. د درد یا تبې لپاره یې اغیزې په ۳۰ دقیقو کې پیلیږي. اسپرین یو د التهاب ضد غیر استروئيدي (NSAID) درمل دي او نورو (NSAID) ته ورته عمل کوي، خو د پلاتلېټونو (په وینه کې یو ډول حجرات، ژباړن) طبعي عمل خنثی کوي.[۱]

یو له تر ټولو عامو جانبي عوارضو څخه یې د معدې نارامي ده. ډېر د پاموړ جانبي عوارض یې د معدې زخم، د معدې خونریزي او خرابېدونکې ساه لنډي ده. د خونرېزۍ خطر د لوړ عمر لرونکو او  هغو کسانو تر منځ ډېر لوړ دی چې الکول/څښاک مصرفوي یا د NSAID کورنۍ نور درمل یا د وینې نري کوونکي نور درمل کاروي. د امېندوارۍ په وروستیو څو میاشتو کې د اسپرین سپارښتنه نه کېږي. په ټوله کې په عفونت اخته ماشومانو کې پر رې سندروم د اخته کېدو د ګواښ له امله نه ورکول کېږي. لوړ دوز ښایي په غوږ کې د زنګ وهلو (د ځینې ناروغیو پر مهال په غوږ کې يو ډول اواز تولیدل) لامل شي.[۱]

د اسپرین جوړوونکي مخکښ مواد د خرولې د یوې ونې (علمي نوم یې جېنېس سالېکس/genus      Salix ) په پاڼو کې پیدا شوي د روغتیایي اغیزو له امله لږ تر لږه له ۲۴۰۰ کلونو راهیسې کارول کېږي. کیمیاپوه چارلس فرېدرېک ګرهارت په ۱۸۵۳ کال کې د سوډيم سالیسیلېټ په نوم درمل له اسیتایل کلوراید سره یوځای کړل تر څو د لومړي ځل لپاره اسیتایل سیالیک اسید جوړ کړي. په راتلونکو نورو ۵۰ کلونو کې یې نورو کیمیاپوهانو کیمیاوي جوړښت او نورې نوې اغېزمنې تولیدي لارې رامنځته  کړې.[۲][۳][۴]

اسپرین په ټوله نړۍ کې تر ټولو ډېر کارېدونکي درمل دي، چې هر کال نږدې له ۴۰۰۰۰ (۴۴۰۰۰۰ ټن)  ټنه (له ۵۰ څخه تر ۱۲۰ بیلیون پاکټو) په اندازه مصرفیږي. دا درمل د روغتیا د نړیوالې ادارې د اړینو درملو په نوملړ کې ځای لري. دا درمل د یو ډول عمومي درملو په توګه د لاس رسي وړ دي. په ۲۰۱۹ کال کې له ۱۸ میلیون څخه زیاتو نسخو په لرلو سره په متحده ایالاتو کې ۳۸مه درجه ډېر عام کارېدونکي درمل وبلل شول.[۵][۶][۷][۸]

اصلي نوم د سوداګریز نوم پر وړاندې

[سمول]

په ۱۸۹۷ کال کې یو کیمیاپوه په بایر کمپنۍ کې د عامو ساليسیالېت درملو د ځای ناستي لپاره د لږ پاروونکي درملو په توګه د اسیتایل سالیسیلیک اسیدو  پر مطالعه پیل وکړ. بایر دا درمل "اسپرین" ونومول  او په ټوله نړۍ کې یې وپلورل.[۹][۱۰]

د اسپرین شهرت د شلمې پېړۍ په لومړیو کې لوړ شو، چې د ډېرو د جوړوونکو/فورمولي برنډونو تر منځ د سیالۍ  لامل شوه. د اسپرین کلیمه د بایر سوداګریز نوم و؛ که څه هم د سوداګریزې نښې اړوند حقوق یې په ډېری هېوادونو کې له منځه لاړل یا وپلورل شول. دا  نوم په پای کې د ا/A (سیتایل/cetyl) له سربل + د سپایرا له سپېر/spir  څخه چې یو ډول خوږ چمني بوټی دی د بیار په فابریکه کې مشتق شو، له هغه څخه د لومړي ځل لپاره اسیتایل سیالیک اسید جوړ شول + اېن -(in) چې تر ټولو عام طبي سربل. [۱۱]

کیمیاوي خواص

[سمول]

اسپرين د اسیتات امونیم یا اسيتاتونو، کربناتونو، سېتراتونو یا د قلعي فلزاتو په هایروکسیدونو کې په چټکتیا سره تجزیه کېږي. په وچه هوا کې پايښت لري، خو له لوندوالي سره په اړیکه کې د استېک او سیالیک اسید په واسطه په ورو ورو هایدرولیز کېږي. له القلي موادو سره په محلول کې په چټکۍ هایدرولیز کېږي او روښانه محلول ښايي په بشپړ ډول له اسیتات او سالیسیلېت څخه جوړ شي. [۱۲]

هغه کارخونې/فابریکې چې د اسپرين ګولۍ تولیدوي باید د اوړو د کارخونې په څېر د هغه پوډر کچه چې په هوا کې خپرېږي د ساختمان دننه کنترول کړي، ځکه د هوا او پوډر یو ځای کېدل ښايي چاودنه رامنځته کړي. د امنیت او حرفه‌يي خوندیتوب هېوادنۍ مؤسسې (NIOSH) د دې پوډر پر وړاندې د پاتې کېدو مجاز وخت ۵ ملي ګرامه پر متر مکعب (وخت- د وزن منځنۍ کچه) ټاکلی. په ۱۹۸۹ کال کې د مسلکي خوندیتوب او روغتیا ادارې (OSHA) د اسپرېن پر وړاندې د اوسېدو  لپاره ۵ ميلي ګرامه پر متر مکعب یو مجاز قانوني حد وټاکه، خو دا محدودیت د OSHA پر وړاندې د AFL-CIO د پرېکړې پر بنسټ  په ۱۹۹۳ کال کې لغوه شو. [۱۳][۱۴]

ترکيب/سنتېز

[سمول]

د اسپرين سنتېز د ایسترېفېکشن د غبرګون په توګه ډلبندي کېږي. سیالیک اسید له استیک انهایدراید سره چې یو مشتق شوی اسید دی معامله کېږي او د کیمیاوي غبرګون لامل کېږي چې د سالیسلیک اسید د هایدروکسیل ګروپ په یو ایستري ګروپ بدلوي (R-OH → R-OCOCH3). دا پروسه د اسپرین او استیک اسید د تولیدولو لامل کېږي چې د یاد غبرګون د جانبي غبرګون په توګه په پام کې نیول کېږي. یوه اندازه سلفوریک اسید (او ځنې وختونه فاسفوریک اسید) نږدې تل د کتلېز په توګه کارول کېږي. دا چاره معمولاً د لیسانس په دوره کې ورښودل کېږي. [۱۵]

د غبرګون میکانیزم

د اسپرین د لوړ غلظت لرونکي فورمولونه غالباً د سرکې بوی ورکوي ځکه اسپرین په نم‌جن ځای کې د هایرولیز له لارې تجزیه کېدی شي او سالیسلیک او استیک اسیدونه تولیدوی شي. [۱۶][۱۷]

فزیکي خواص

[سمول]

اسپرین دسالیسېلیک اسید له اسیتایل څخه مشتق شوې، سپين رنګي، کمزوري اسیدي ماده ده چې د ولي کېدلو/ذوب ټکی يې د ساتني ګرېد ۱۳۶ درجې (۲۷۷ فارنهایت) او د جوش ټکی يې د ساتني ګرېد ۱۴۰ درجې (۲۸۴ فارنهایت) دی. د تېزابو بېلوونکی ثابت یې (pKa) د ساتني ګرېد په ۲۵ درجو کې (۷۷ °F) ۳.۵ دی. [۱۸][۱۹]

پولیمورفیزم

[سمول]

پولیمورفیزم یا له یو څخه د ډېرو بلوري/کرېستالي جوړښتونو د جوړولو لپاره د یوې مادې وړتیا، د درملیزو موادو په پراختیا کې اړین دی. ډېری درمل یوازې د یو کرېستالي یا څو شکلي سموونکي تصویب شوې لایحه ترلاسه کوي. تر ډېرې مودې د اسپرين لپاره یوازې یو کرېستالي جوړښت پېژندل شوی و. له ۱۹۶۰ لسیزې څخه دا ګمان شته و چې ښايي اسپرين دویمه کريستالي بڼه ولري. څو دویمې غولوونکې بڼې د لومړي ځل لپاره د وېش‌وېشاور او د هغه د همکارانو له خوا په ۲۰۰۵ کال کې کشف شوې او کره جوړښتي جزیات يې د بانډ او همکارانو له خوا وړاندې شول. یو ډول نوی کرېستال د ازمويښتونو په بهیر کې د اسپرین او لوتیراستام ترهم‌مهاله کرېستالایزېشن وروسته له تاوده اسیتونېترېل څخه پیدا شو. دویمه/ II بڼه یوازې د کالوين په ۱۰۰ درجو کې پایيښت لري او د چاپېریال په تودوخه کې لومړۍ/ I بڼې ته خلاصیږي. په لومړۍ/ I بڼه کې (له شک پرته) دوه مالیکوله سالیسلیک اسید د اسیتایل ګروپونو د کاربونیل هایدروجني (اسیدي) اړیکو د میتایل پروتون له لارې مرکزي سمېنتریک ديمیر جوړوي او په دویمه نوې ادعا شوې بڼه کې د سالیسلیک اسید هر مالیکول له دوو ګاونډیو مالیکولونو سره د یوې پر ځای دوې ورته هایدروجني اړیکي جوړوي. د کابوکسیلک ګروپونو په واسطه رامنځته شویو هایدروجني اړیکو ته په پام سره هر دوه پولیمورفه ورته دایمري جوړښتونه رامنځته کوي. [۲۰][۲۱]

د عمل میکانیزم

[سمول]

د میکانیزم کشف

[سمول]

جان رابرت بريتانوي فارمسست/درمل جوړوونکي په ۱۹۷۱ کال کې چې هغه مهال د لندن د سلطنتي کالج د جراحانو له خوا ګمارل شوي و وښوده چې اسپرين د پروستاګلندینونو او ترومبوکسانونو تولید خنثی کوي. هغه د دې کشف لپاره له سون برګېستروم او بنګت اینګمارسمیولسون سره په مشترک ډول په ۱۹۸۲ کال کې د فېزیولوژي یا طب د نوبل جایزه ترلاسه کړه. [۲۲][۲۳][۲۴]

پروستاګلندینونو او ترومبوکسانونو

[سمول]

د پروستاګلندینونو او ترومبوکسانونو د تولید په خنثی کولو کې د اسپرین وړتیا په نه راکرځېدونکي ډول د سایکلو اکسیجنیز انزایم (COX؛ په رسمي ډول د پروستاګلندین- اندوپروکسید سېنتېز په نوم یاديږي، PTGS) غیر فعالول دي چې د پروستاګندینونو او ترومبوکسانونو د تولید لپاره لازم دي. اسپرین د یو استایل کوونکي عامل په توګه عمل کوي چې په هغه کې د اسیتایل يوه ډله د PTGS انزایم په فعاله برخه (له ځان وژنې څخه ممانعت) کې په کوولانسي ډول له پاتې سرین (یو الفا امینو اسید دی، ژباړن) سره نښلي. دا چاره اسپرین له ګڼو نورو NSAIDs (لکه دبکلوفینک او ایبوپروفن) څخه چې راګرځېدونکې نهيې کوونکې دي بېلوي.

له ټیټ دوز سره د اسپرین کارونه په پلاتلېټونو کې په نه راګرځېدونکي ډول دA2  ترومبوکسان له رامنځته کېدو څخه مخنیوی کوي او د زیانمنو شویو پلاتلېټونو د عمر په بهیر کې (۸-۹ ورځې) د پلاتلېټونو پر راټولېدو خثی کوونکی اغیز کوي. دا د ترومبوتیک ضد خواص، د دې لامل کېږي چې اسپرين د زړه حملو د راکمولو لپاره په هغو کسانو کې چې د زړه له حملې، نه‌پایېدونکې انجېنا، اسکميکې مغزې سکتو یا زر تېرېدونکو اسکمیکو حملو کې ګټورې پرېوځي. په ورځ کې ۴۰ ملي ګرامه اسپرین کولی شي د A2  ترومبوکسان د ازادولو اعظمي کچه چې په حاد ډول پارول کېږي، نهيې کړي او د پروستاګلندين ۱۲ تولید لږ اغېزمن کړي؛ که څه هم ډېرو مهارولو ته د لاس‌رسي لپاره د اسپرين لوړو دوزونو ته اړتیا ده. [۲۵][۲۶][۲۷]

سرچينې

[سمول]
  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ "Aspirin". Drugs.com. American Society of Health-System Pharmacists. 6 June 2016. Archived from the original on 25 April 2017.
  2. Jones A (2015). Chemistry: An Introduction for Medical and Health Sciences. John Wiley & Sons. pp. 5–6. ISBN 978-0-470-09290-3.
  3. Ravina E (2011). The Evolution of Drug Discovery: From Traditional Medicines to Modern Drugs. John Wiley & Sons. p. 24. ISBN 978-3-527-32669-3.
  4. Jeffreys D (2008). Aspirin the remarkable story of a wonder drug. Bloomsbury Publishing USA. ISBN 978-1-59691-816-0. Archived from the original on 8 September 2017.:46–48
  5. Warner TD, Mitchell JA (October 2002). "Cyclooxygenase-3 (COX-3): filling in the gaps toward a COX continuum?". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 99 (21): 13371–3. Bibcode:2002PNAS...9913371W. doi:10.1073/pnas.222543099. PMC 129677. PMID 12374850.
  6. "The Top 300 of 2019". ClinCalc. نه اخيستل شوی 16 October 2021.
  7. "Aspirin - Drug Usage Statistics". ClinCalc. نه اخيستل شوی 16 October 2021.
  8. World Health Organization (2021). World Health Organization model list of essential medicines: 22nd list (2021). Geneva: World Health Organization. hdl:10665/345533. WHO/MHP/HPS/EML/2021.02.
  9. Dick B (2018). "Hard Work and Happenstance". Distillations. Vol. 4, no. 1. Science History Institute. pp. 44–45.
  10. Mann CC, Plummer ML (1991). The aspirin wars: money, medicine, and 100 years of rampant competition (1st ed.). New York: Knopf. p. 27. ISBN 978-0-394-57894-1.
  11. "Aspirin". Chemical & Engineering News. Vol. 83, no. 25. 20 June 2005.
  12. "Aspirin and similar analgesic and anti-inflammatory agents". Martindale: the extra pharmacopoeia (28th). (1982). Rittenhouse Book Distributors. 234–82. ISBN 978-0-85369-160-0. 
  13. "Appendix G: 1989 Air contaminants update project – Exposure limits NOT in effect". NIOSH pocket guide to chemical hazards. National Institute for Occupational Safety and Health. 13 February 2015. Archived from the original on 18 June 2017.
  14. "Acetylsalicylic acid". NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards. U.S. National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH). 11 April 2016. Archived from the original on 11 May 2017.
  15. Palleros DR (2000). Experimental organic chemistry. New York: John Wiley & Sons. p. 494. ISBN 978-0-471-28250-1.
  16. Barrans R. "Aspirin aging". Newton BBS. Archived from the original on 18 May 2008. نه اخيستل شوی 8 May 2008.
  17. Carstensen JT, Attarchi F (April 1988). "Decomposition of aspirin in the solid state in the presence of limited amounts of moisture III: Effect of temperature and a possible mechanism". Journal of Pharmaceutical Sciences. 77 (4): 318–21. doi:10.1002/jps.2600770407. PMID 3379589.
  18. "Acetylsalicylic acid". Jinno Laboratory, School of Materials Science, Toyohashi University of Technology. 4 March 1996. Archived from the original on 20 January 2012. نه اخيستل شوی 12 April 2014.
  19. Myers RL (2007). The 100 most important chemical compounds: a reference guide. ABC-CLIO. p. 10. ISBN 978-0-313-33758-1. Archived from the original on 10 June 2013.
  20. Vishweshwar P, McMahon JA, Oliveira M, Peterson ML, Zaworotko MJ (December 2005). "The predictably elusive form II of aspirin". Journal of the American Chemical Society. 127 (48): 16802–3. doi:10.1021/ja056455b. PMID 16316223.
  21. Bond AD, Boese R, Desiraju GR (2007). "On the polymorphism of aspirin: crystalline aspirin as intergrowths of two "polymorphic" domains". Angewandte Chemie. 46 (4): 618–22. doi:10.1002/anie.200603373. PMID 17139692.
  22. "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1982". Nobelprize.org. Archived from the original on 27 June 2017.
  23. Vane JR (June 1971). "Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs". Nature. 231 (25): 232–5. doi:10.1038/newbio231232a0. PMID 5284360.
  24. Vane JR, Botting RM (June 2003). "The mechanism of action of aspirin". Thrombosis Research. 110 (5–6): 255–8. doi:10.1016/s0049-3848(03)00379-7. PMID 14592543.
  25. Tohgi H, Konno S, Tamura K, Kimura B, Kawano K (October 1992). "Effects of low-to-high doses of aspirin on platelet aggregability and metabolites of thromboxane A2 and prostacyclin". Stroke. 23 (10): 1400–3. doi:10.1161/01.STR.23.10.1400. PMID 1412574.
  26. "Aspirin in heart attack and stroke prevention". American Heart Association. Archived from the original on 31 March 2008. نه اخيستل شوی 8 May 2008.
  27. Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, et al. (May 2009). "Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials". Lancet. 373 (9678): 1849–60. doi:10.1016/S0140-6736(09)60503-1. PMC 2715005. PMID 19482214.