炎症とは？ わかりやすく解説

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2020/05/16 21:20 UTC 版)

「SFファンシーフリー」の記事における「炎症」の解説

『S-Fマガジン』1963年5月号に第3話として掲載。 ある農夫のもとに、食べれば食べるほど増えていくコロッケが落ちてきた。増殖するコロッケは州の食糧問題を解決し、コロッケを貰いにくる人々でごった返した。しかし、コロッケの増殖は留まるところを知らなかった。ついにコロッケのボタ山が崩れて民家を押しつぶし、軍が出動する事態になった。政府はありったけの兵器を繰り出してコロッケを焼き尽くそうとするが、地上と海はコロッケに埋め尽くされた。各国首脳はコロッケによる人類滅亡を嘆くが…。コロッケの正体は意外なものだった。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/06 16:24 UTC 版)

「FADD」の記事における「炎症」の解説

NF-κBシグナル伝達経路の活性化は、さまざまな炎症性サイトカインや抗アポトーシス遺伝子の転写を引き起こす。NF-κBシグナル伝達は、FADD欠乏細胞ではTNFR1やFas受容体の刺激後に阻害されることが発見されている。このことは、FADDがNF-κB経路を活性化する役割があることを示唆している。逆に、FADDはこの経路を阻害する役割も持つ。通常、TLR4やIL1R1（英語版）といった受容体の刺激に伴って、アダプタータンパク質MyD88（英語版）が細胞膜へリクルートされ、そこでDD-DD相互作用を介してIRAK（英語版）へ結合する。これによってNF-κBの核内移行に至るシグナル伝達経路が活性化され、核内でNF-κBは炎症サイトカインの転写を誘導する。FADDはDDを介してMyD88に結合することでIRAKとの相互作用に干渉し、NF-κBの核内移行と炎症を引き起こすカスケードを妨げる。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/08 19:03 UTC 版)

「ラウリル硫酸ナトリウム」の記事における「炎症」の解説

清掃用洗剤に含まれる他、歯磨き粉やシャンプー、ボディーソープにも使用される。他のすべての界面活性剤と同じく、皮膚や眼などに炎症を起こす可能性がある。特に、眼に入った後は大量の水で洗い流す必要がある。皮膚炎は正式には接触皮膚炎と呼ばれ、アレルギー性皮膚炎と刺激性皮膚炎の２種類がある。ラウリル硫酸ナトリウムが引き起こす皮膚炎は刺激性である。ステロイドが刺激性皮膚炎に対して効果がないことを証明した医学論文において刺激性皮膚炎を引き起こすためのパッチテストに使われたものがラウリル硫酸ナトリウムである

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/11 20:28 UTC 版)

「NFAT」の記事における「炎症」の解説

NFATは炎症性腸疾患（IBD）の炎症を調節する役割を持つ。LRRK2をコードする遺伝子はIBDの感受性遺伝子座であることが判明している。LRRK2はNFATc2の阻害因子として機能するキナーゼであり、そのためLRRK2を欠失したマウスはマクロファージでのNFATc2の活性化が増大する。その結果、重度の大腸炎を誘発するNFAT依存性サイトカインの増加が引き起こされる。 またNFATは、強力な炎症促進要素を持つ自己免疫疾患である、関節リウマチにも関与している。炎症性サイトカインであるTNF-αはマクロファージでカルシニューリン/NFAT経路を活性化する。mTOR経路の阻害は関節の炎症と骨びらんを低下させるため、mTOR経路とNFATとの相互作用が関節リウマチの炎症過程に重要であることが知られている。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/11/21 14:34 UTC 版)

「免疫系」の記事における「炎症」の解説

炎症は病原体の感染や刺激に対し免疫系が最初に起こす応答の一つである。炎症の徴候は、発赤、疼痛、熱感、腫脹の4つで、組織に流入する血液の増加によって起こされる。 炎症は傷害や感染を受けた細胞が分泌するエイコサノイドとサイトカインと呼ばれる特定の化学伝達物質群などの化学的因子によって起こり、感染に対する免疫機構の正常な反応である。エイコサノイドにはプロスタグランジンが含まれ、この物質は炎症に関係した場合、発熱と血管拡張を起こす。また同じくエイコサノイドに含まれるロイコトリエンはある種の白血球（リンパ球）に作用する。サイトカインの種類には白血球間の情報伝達に関与するインターロイキン、走化性を促してマクロファージなどを呼び寄せるケモカイン、宿主細胞のタンパク質合成を停止させるようなウイルスに対して、抗ウイルス活性をもったインターフェロンなどがある。増殖因子や細胞毒性因子も分泌される場合がある。これらのサイトカインや他の化学物質は免疫細胞を感染部位に動員し、病原体を排除してから損傷を受けたあらゆる組織の修復を促す。

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「ファゴソーム」の記事における「炎症」の解説

ファゴソームの形成は一般的なシグナル伝達分子を介して炎症と結び付けられている。PI3KとPLCはインターナリゼーション機構と炎症応答の開始の双方に関与している。これら2つのタンパク質とRho GTPアーゼは自然免疫応答の重要な構成要素であり、サイトカインの産生を誘導し、MAPキナーゼシグナル伝達カスケードを活性化する。IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-12など炎症性サイトカインは全て産生される。 この過程は緊密な調節を受けており、炎症応答はファゴソーム内の粒子のタイプによって変化する。病原体が感染してアポトーシスを起こした細胞は炎症応答を開始するが、組織の正常なターンオーバーの過程で分解される損傷細胞は応答を開始することはない。応答はオプソニンを介した食作用によっても異なる。FcRとマンノース受容体を介した反応は炎症性の活性酸素種とアラキドン酸分子を産生するが、CRを介した反応ではこれらの産生はみられない。

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