Щитовидна жлеза

Щитовидната жлеза (на латински: glandula thyroidea) е най-голямата ендокринна (с вътрешна секреция) жлеза с тегло 20 – 25 грама при възрастните. Щитовидната жлеза е ендокринна жлеза при гръбначните животни. При хората се намира в шията и се състои от два свързани лоба. Долните две трети от лобовете са свързани с тънка лента от тъкан, наречена тироиден провлак. Щитовидната жлеза се намира в предната част на шията, под адамовата ябълка. Микроскопски, функционалната единица на щитовидната жлеза е сферичният тироиден фоликул, облицован с фоликуларни клетки (тироцити) и от време на време парафоликуларни клетки, които заобикалят лумен, съдържащ колоид. Щитовидната жлеза отделя три хормона: двата хормона на щитовидната жлеза – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) – и пептиден хормон, калцитонин. Хормоните на щитовидната жлеза влияят върху скоростта на метаболизма и синтеза на протеини, а при децата – върху растежа и развитието. Калцитонинът играе роля в калциевата хомеостаза^[1].

Секрецията на двата хормона на щитовидната жлеза се регулира от тироид-стимулиращия хормон (TSH), който се секретира от предната хипофизна жлеза. TSH се регулира от тиротропин-освобождаващ хормон (TRH), който се произвежда от хипоталамуса^[2].

Щитовидната жлеза се развива в дъното на фаринкса в основата на езика на 3 – 4 гестационна седмица; след това се спуска пред фарингеалните черва и в крайна сметка през следващите няколко седмици мигрира към основата на шията. По време на миграция щитовидната жлеза остава свързана с езика чрез тесен канал, тироглосалния канал. В края на петата седмица тиреоглосалния канал се дегенерира, а през следващите две седмици отделената щитовидна жлеза мигрира до окончателното си положение. Еутиреоидът е терминът, използван за описание на състояние на нормална функция на щитовидната жлеза в тялото. Нарушенията на щитовидната жлеза включват хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм, възпаление на щитовидната жлеза (тиреоидит), уголемяване на щитовидната жлеза (гуша), възли на щитовидната жлеза и рак на щитовидната жлеза. Хипертиреоидизмът се характеризира с прекомерна секреция на хормони на щитовидната жлеза: най-честата причина е автоимунното разстройство болестта на Грейвс. Хипотиреоидизмът се характеризира с недостатъчна секреция на тироидни хормони: най-честата причина е йоден дефицит. В регионите с дефицит на йод хипотиреоидизмът, причинен от йоден дефицит, е водещата причина за предотвратими интелектуални увреждания при деца^[3].

В регионите с достатъчно йод най-честата причина за хипотиреоидизъм е автоимунното разстройство тиреоидит на Хашимото. Наличието на щитовидната жлеза и нейните различни заболявания се отбелязват и лекуват от векове, въпреки че самата жлеза е описана и наречена едва от Ренесанса. Познанията за щитовидната жлеза, нейната биохимия и нейните нарушения се развиват в края на деветнадесети и двадесети век. Много съвременни лечения и методи на изследване се развиват през средата на двадесети век, включително усъвършенстване на хирургичните техники за отстраняване на щитовидната жлеза (тироидектомия) за лечение на гуша; използването на радиоактивен йод и тиоурацил за лечение на болестта на Грейвс; и аспирация с тънка игла за диагностика на възли на щитовидната жлеза^[4]

Структура и хормони

Паренхимът на щитовидната жлеза е затворен в съединителнотъканна капсула и организирана в кухи сферични структури, фоликулите, които варират значително по диаметър и съдържат a желатинообразен материал, наречен колоид. Стените на фоликулите се състоят от прост епител, който лежи върху тънка базална ламина с дебелина около 50 nm. Всеки фоликул се поддържа от деликатна ретикуларна мрежа, която съдържа обширен капилярен плексус, множество нерви влакна и сляпо завършващи лимфни съдове. Фоликуларният епител се състои основно от главни (фоликуларни) клетки, които обикновено са сквамозна до кубоидална форма; зависи от функционално състояние на щитовидната жлеза, клетките могат стават колонни. Ядрата са сферични, съдържат едно или повече нуклеоли и имат централно положение. Страничните клетъчни мембрани са обединени на върха от съединителни комплекси, а луминалните повърхности носят къси микровили. Базалната плазмалема е гладка, без нагъвания. Митохондриите са равномерно разположени разпределени в цитоплазмата и варират в брой според активността на клетката. Активен клетките придобиват кубоидална форма и показват много профили на гранулиран ендоплазмен ретикулум. Неактивен клетките са плоскоклетъчни и гранулирани ендоплазмени ретикулумът е оскъден. Комплексите на Голджи обикновено имат a супрануклеарно местоположение в активните клетки и апикалната цитоплазмата съдържа множество малки везикули, лизозоми и мултивезикуларни тела. Колоидни резорбционни капчици също се намират в апикална цитоплазма. Фоликулните клетки съдържат тироидни стимулиращи хормонални (TSH) рецептори.

Болести

Хормоните на щитовидната жлеза съдържат йод. Ако във водата или храната не се съдържа достатъчно йод, щитовидната жлеза силно нараства и причинява ендемична гуша. Недостатъчната секреция на тироксин в детска възраст води до изоставане в умственото и физическото развитие – кретенизъм. Приемането на таблетки с йод по лекарско предписание и на йодирана сол води до намаляване риска от това заболяване. Хипофункцията на щитовидната жлеза във възрастни води до болестта микседем (забавяне на сърдечната и мисловната дейност, както и на двигателните реакции). Хиперфункцията на жлезата при израснал организъм води до развиване на базедова болест.

Физиология

Физиологични ефекти на хормоните на щитовидната жлеза Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин), включително и рТ3 (реверсивен трийодотиронин):

Регулират растежа и развитието
Усилват базалния метаболизъм, като влияят върху кислородната консумация и телесната температура
Действат върху нервната система: хипотиреоидизъм – апатия; хипертиреоидизъм – свръхвъзбудимост
Увеличават гликолизата и синтеза на холестерол в черния дроб
Действат в мускулите – свръхсекреция – миопатия; намалена секреция – забавени сухожилни рефлекси
Стимулират калциевата и фосфатна обмяна
Повишават катехоламиновата чувствителност на сърцето (тахикардия при хипертиреоидизъм)
рТ3-слаб агонист. Образува се в големи количества от Т4 при хронични заболявания, гладуване, във фетуса

Синтеза на хормоните Т3 и Т4:

Активен транспорт на йод в тиреоцитите (клетки на щитовидната жлеза)
Окислява се от ензима тиреопероксидаза, който работи с водороден пероксид като окислител
Йодиране на тирозинови остатъци в молекулата на тиреоглобулина – образуват се моно- и дийодтирозин
Куплиране на йодтирозиновите остатъци върху тиреоглобулина – образуват се Т3 и Т4
Хидролиза на тиреоглобулина и освобождаване на хормоните чрез ендоцитоза стимулирана от тиреотропния хормон на хипофизата и хормона тиреолиберин, отделян от хипоталамуса. А тези хормони от своя страна се инхибират по пътя на механизма на обратната връзка от продуктите на реакцията, в случая Т3 и Т4.

Механизъм на действие

Свързват се с нуклеарни рецептори в таргентните клетки, които от своя страна предизвикват чрез каскадни реакции промени в ДНК – увеличават транскрипцията на гена за растежния хормон и така увеличават белтъчната синтеза.

Вижте също

Околощитовидна жлеза

Източници

↑ Guyton & Hall 2011, p. 907
↑ Boron WF, Boulpaep EL (2012). Medical Physiology (2nd ed.). Philadelphia: Saunders. p. 1052. ISBN 978-1-4377-1753-2.
↑ Harrison's 2011, pp. 2913, 2918.
↑ "Thyroid History Timeline – American Thyroid Association". www.thyroid.org // Архивиран от оригинала на 2021-08-03. Посетен на 2022-01-21.

Тази статия за анатомична структура все още е мъниче. Помогнете на Уикипедия, като я редактирате и разширите.

[1] Guyton & Hall 2011, p. 907

[2] Boron WF, Boulpaep EL (2012). Medical Physiology (2nd ed.). Philadelphia: Saunders. p. 1052. ISBN 978-1-4377-1753-2.

[3] Harrison's 2011, pp. 2913, 2918.

[4] "Thyroid History Timeline – American Thyroid Association". www.thyroid.org // Архивиран от оригинала на 2021-08-03. Посетен на 2022-01-21.

[1]

[2]

[3]

[4]