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Congelamiento

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Para otros usos de este término, véanse Congelamiento (meteorología) y Congelamiento (informática).
Congelamiento
Especialidad medicina de emergencia
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El congelamiento o las lesiones por congelación es la condición médica donde la piel y otros tejidos son dañados a causa del frío extremo. A temperaturas iguales o inferiores a 0 °C los vasos sanguíneos comienzan a estrecharse. Esto ayuda a preservar la temperatura corporal. En caso de frío extremo o cuando el cuerpo es expuesto al frío por periodos prolongados, esta estrategia protectora puede reducir el flujo sanguíneo en algunas áreas del cuerpo a niveles peligrosamente bajos. Las áreas donde esto ocurre se congelarán. La combinación de temperaturas frías y bajo flujo sanguíneo pueden causar lesiones graves en los tejidos que sufren congelación.

Las congelaciones ocurren más fácilmente en montañas o grandes altitudes con nieve. En caso de que el congelamiento no se trate inmediatamente, los daños pueden llegar a ser permanentes. Puesto que el oxígeno no llega a ciertas zonas, se producen daños en los nervios. Las zonas congeladas se decoloran, primero se vuelven de color púrpura, y luego de color negro. A continuación, el daño nervioso se torna tan grande que las áreas afectadas por el congelamiento se adormecen. También pueden surgir ampollas. Si se pierde la sensibilidad en la zona dañada, es vital revisar la piel por si hubiera cortes y grietas en la piel. La piel abierta por cortes puede infectarse, lo cual puede causar gangrena, y entonces podría ser necesaria la amputación del miembro afectado.

Efectos del frío sobre el organismo

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Unas manos congeladas.

La capacidad de adaptación fisiológica del ser humano al frío es mínima, por lo que sin la ropa adecuada y otras medidas de protección es probable que aparezcan lesiones cutáneas. Algunas de estas lesiones estarán causadas o agravadas directamente por el frío, mientras que otras se deberán a una especial sensibilidad individual a éste.

La hipotermia es el problema más grave que aparece tras la exposición al frío ambiental y puede llegar a ser potencialmente mortal. Cuando la temperatura corporal desciende por debajo de los 35 °C comienzan a producirse trastornos cardiovasculares, respiratorios, del sistema nervioso central y de la coagulación: desde taquicardia, hipoventilación, temblores y confusión hasta bradicardia, arritmias, rigidez, acidosis respiratoria, coma y muerte por debajo de 28 °C. Los mecanismos de termorregulación del organismo intentan mantener la temperatura corporal central estable a expensas de la temperatura periférica de la piel y las extremidades. Cuando se produce la exposición al frío ambiental, la circulación sanguínea se deriva de los tejidos periféricos a la circulación central para evitar la disipación del calor, lo que conlleva un estado de isquemia relativa, responsable de algunas de las manifestaciones cutáneas asociadas al frío. Una especial susceptibilidad personal y la existencia de enfermedades previas predisponentes pueden determinar la aparición de otras lesiones cutáneas.

Congelación

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Aunque históricamente la congelación se producía en el personal militar durante las guerras, en los últimos 20-30 años se han empezado a observar en la población civil. Personas sin hogar, trabajadores al aire libre, escaladores, montañeros y esquiadores están en riesgo de sufrir distintos grados de congelación durante el invierno, especialmente en las zonas de altas latitudes. La mayoría de las lesiones cutáneas superficiales causadas por el frío se producen en la cabeza y la cara, y se resuelven sin secuelas, mientras que la congelación es más frecuente en las manos y los pies, y precisa tratamiento hospitalario. La gravedad de las lesiones producidas por el frío depende de diversos factores, tanto individuales (principalmente abuso de alcohol y tabaco) como medioambientales (temperatura, duración de la exposición, presencia de viento y altitud). Además, parece haber una cierta influencia racial en la susceptibilidad personal al frío.

Inicialmente la exposición al frío va a producir vasoconstricción, vasospasmo y enfriamiento del miembro afectado. La disminución de la temperatura tisular por debajo de –2 °C produce la formación de cristales de hielo intra/extracelulares con hipertonicidad, desnaturalización de proteínas, destrucción de membranas celulares, hiperviscosidad plasmática y disminución de la conducción nerviosa. El calentamiento, al derretir los cristales de hielo, produce liberación de mediadores de la inflamación, extravasación de fluidos, edema y formación de ampollas. La inflamación posterior, la ectasia vascular y la trombosis secundaria son responsables de la isquemia y la necrosis tisular. El efecto clínico es similar a las lesiones producidas por la crioterapia.

Características clínicas

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Las lesiones por congelación aparecen cuando los tejidos se congelan por exposición al aire, líquidos o metales extremadamente fríos. Aparecen con mayor frecuencia en las zonas del cuerpo menos protegidas del frío, como los dedos, los pies, las orejas, la nariz y las mejillas. Tras una sensación inicial de dolor o quemazón, la zona afectada se torna insensible, y adopta una coloración pálida-cérea que persistirá hasta ser calentada de nuevo. La gravedad y la extensión del daño producido no será evidente hasta después de recalentar la zona.

Las lesiones por congelación se dividen en cuatro categorías, de forma similar a las quemaduras térmicas. Las lesiones de primer grado presentan palidez o eritema, edema y anestesia, o dolor transitorio, que se resuelve en pocas horas sin secuelas. Las lesiones de segundo grado se caracterizan por la formación de ampollas de contenido claro sobre áreas de eritema y edema intenso. La curación habitualmente es completa, pero puede persistir una cierta neuropatía periférica con hipersensibilidad posterior al frío. En las lesiones de tercer grado se observa la aparición de ampollas hemorrágicas sobre piel seca de aspecto céreo, lo que se considera un signo de mal pronóstico. Las lesiones de cuarto grado se producen por la afectación de tejidos blandos en profundidad con necrosis de la piel, los músculos, los tendones e incluso el hueso, que por su gravedad son irrecuperables y requieren generalmente su amputación.

Sin embargo, últimamente se prefiere clasificar las lesiones por congelación en superficiales (primer y segundo grado) y profundas (tercer y cuarto grado), ya que esta clasificación tiene una mejor correlación clínico-pronóstica.

Cuadro de congelación general

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En el cuadro de congelamiento general progresivamente se produceː[1]​

  • Descarga de adrenalinaː peso tieso; palidez.
  • Vasoconstricción para no perder calor. Esto se mantiene cierto tiempo.
  • Al haber anoxia y, consiguientemente acidosis, se libera histamina, que da lugar a vasodilatación (fenómeno de Ricketts), debido al predominio del simpático sobre el parasimpático; el individuo tiene gran euforia y seguridad.
  • La sangre se enfría debido a esta vasodilatación y va perdiendo calor. Además hay un edema por vasodilatación y los pies se hinchan (a la persona le hacen daño los zapatos y se los quita).
  • Entra somnolencia, favorecida por la hipotermia y, al haber una toxemia debida a la vasodilatación, las hipnotoxinas (término acuñado por Piéron en 1910) actúan sobre el centro del sueño del mesencéfalo.
  • De forma normal los carbohidratos se descomponen en ácido láctico, resintetizándose glucosa. El precongelación no ocurre esto y hay una acidosis mayor a la normal, que favorece la vasodilatación y el sueño; Además se forma un exceso de agua que produce edema.

La congeladura tiene tres gradosː[1]​

  • Primer gradoː Extremada palidez. El individuo está consciente. Palidez por vasoconstricción debido a la adrenalinemia, por exceso de trabajo de las adrenales. Esto va seguido de vasodilatación causada por la acumulación de sustancias vasodilatadoras que aparecen por la isquemia periférica.
  • Segundo gradoː Gran hipotermia. Tiritera por la acidosis y compensatoria para generar calor. El animal muere con el corazón en sístole al haber hiperadranalinemia, productos tóxicos en la circulación sanguínea, más potasio y menos sodio, menos cloro, lo que causa, todo ello, un aumento en la viscosidad de la sangre.
  • Tercer grado: Se caracterizan por palidez, eritema casi inapreciable tras el recalentamiento, edema que puede ser muy acusado y cianosis persistente. Son profundas, la zona presenta una insensibilidad total y los tejidos lesionados adquieren color negruzco y aspecto rugoso debido a la destrucción de los tejidos originando la necrosis y apareciendo una escara.

Factores de riesgo

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El principal factor de riesgo de congelación es la exposición al frío a través de la situación del entorno, la ocupación y/o la recreación. La ropa y el refugio inadecuados son los principales factores de riesgo. La congelación es más probable cuando se altera la capacidad del cuerpo para producir o retener calor. Factores físicos, conductuales y ambientales pueden contribuir al desarrollo de la congelación. La inmovilidad y el estrés físico (como la desnutrición o la deshidratación) también son factores de riesgo.[2]​ Los trastornos y sustancias que alteran la circulación de la sangre contribuyen, entre ellos se pueden citar la diabetes, el fenómeno de Raynaud, el consumo de tabaco y alcohol.[3]​ Las personas sin hogar y las personas con algunas enfermedades mentales pueden correr un mayor riesgo.[2]​

Prevención

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Un video infográfico de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. sobre la prevención de la congelación.

La Wilderness Medical Society recomienda cubrirse la piel y el cuero cabelludo, recibir una nutrición adecuada, evitar el calzado y la ropa ajustados y permanecer activo sin causar agotamiento. El oxígeno suplementario también podría ser útil en altitudes elevadas. La exposición repetida al agua fría hace que las personas sean más susceptibles a la congelación.[4]​ Las medidas adicionales para prevenir la congelación incluyen:[5]​

  • Evitar temperaturas inferiores a −23 °C (-9 °F)
  • Evitar la humedad, incluso en forma de sudor y/o emolientes para la piel
  • Evitar el alcohol y las drogas que perjudican la circulación o las respuestas protectoras naturales
  • Usar ropa en capas
  • Usar dispositivos de calentamiento químicos o eléctricos
  • Reconocer los primeros signos de congelación y congelación[5]​

Tratamiento

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El montañero Nigel Vardy en el hospital después de sufrir congelación cuando se quedó solo durante la noche en Denali en 1999. Posteriormente le amputaron la nariz, los dedos de las manos y de los pies.

El tratamiento debe iniciarse desde que se identifica el problema, incluso antes de establecer la intensidad de las lesiones.

Las primeras medidas deben ir encaminadas a conseguir una buena protección local para evitar traumas mecánicos, como no frotar la zona y alejar el miembro afectado de fuentes de calor, y también se debe evitar la ingesta de alcohol y otros sedantes. Es fundamental evitar los ciclos de descongelación-recongelación de los tejidos afectados para disminuir el daño final, por lo que no se iniciará el calentamiento local de la zona hasta poder garantizar el mantenimiento de una temperatura ambiente adecuada. En caso de hipotermia asociada a las lesiones cutáneas por congelación no se iniciará el calentamiento local del miembro afectado hasta haber conseguido una temperatura corporal adecuada (> 35 °C) y la estabilización del paciente.

La base del tratamiento de las lesiones por congelación es el recalentamiento rápido del miembro afectado mediante inmersión en agua a 40-42 °C durante 15-30 min. Unas temperaturas menores parecen ser menos eficaces para conseguir la recuperación del tejido, y unas temperaturas mayores pueden producir quemaduras térmicas. La aplicación de calor seco y el calentamiento lento están contraindicados. Durante el tratamiento, la aparición de un eritema de coloración violácea y el ablandamiento de la zona que permite plegar la piel son signos favorables de recuperación.

En algunos casos se han utilizado otros tratamientos complementarios, como la infusión intravenosa de dextranos de bajo peso molecular, heparina o vasodilatadores, así como el uso de cámaras de oxígeno hiperbárico. La fibrinólisis con rTPA en las primeras 24 h parece disminuir experimentalmente la necesidad de amputaciones digitales.

Tras el tratamiento inicial se producirá la recuperación lentamente progresiva de los tejidos viables y la necrosis del área irrecuperable. La definición de la extensión del daño se producirá una vez transcurrido un tiempo variable, de 1-3 meses, después de la exposición al frío. Entonces se llevará a cabo el desbridamiento quirúrgico de los tejidos necróticos y las amputaciones necesarias. El tratamiento quirúrgico precoz sólo se debe realizar en caso de infección local no controlada.

Después de la recuperación de los tejidos pueden quedar muchas secuelas duraderas e incluso irreversibles en la zona, como dolor crónico, hiperestesia, analgesia, hiperhidrosis, cambios de coloración, hipersensibilidad al frío/calor, artropatías, contracturas articulares, trastornos del crecimiento del miembro afectado en el caso de los niños, onicodistrofias, entre otras.

Orientaciones en investigación

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No hay evidencia suficiente todavía para determinar si la oxigenoterapia hiperbárica como tratamiento complementario puede ayudar a salvar tejido.[6]​ Se han notificado casos, pero no se ha realizado ningún ensayo de control aleatorio en humanos[7]​[8]​[9]​[10]​[11]​

También se ha intentado con éxito limitado la simpatectomía médica con reserpina intravenosa.[12]​ Los estudios han sugerido que la administración de activador tisular del plasminógeno (tPa), ya sea por vía intravenosa o intraarterial, puede disminuir la probabilidad de una necesidad de amputación.[13]​

Historia

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La congelación se ha descrito en la historia militar durante milenios. Los griegos encontraron y discutieron el problema de la congelación ya en el año 400 a. C. .[3]​ Los investigadores han encontrado evidencia de congelación en humanos que se remonta a 5.000 años atrás, en una momia andina. El ejército de Napoleón fue el primer caso documentado de lesiones masivas por frío a principios del siglo XIX.[2]​ Según Zafren, casi un millón de combatientes fueron víctimas de congelación en la Primera y Segunda Guerra Mundial y en la Guerra de Corea.[3]​

Referencias

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  1. ↑ a b Apuntes de la Cátedra de Patología Quirúgica y Cirugía. Facultad de Veterinaria de Madrid. 1976. Inéditos.
  2. ↑ a b c Handford, Charles; Buxton, Pauline; Russell, Katie; Imray, Caitlin EA; McIntosh, Scott E; Freer, Luanne; Cochran, Amalia; Imray, Christopher HE (22 de abril de 2014). «Frostbite: a practical approach to hospital management». Extreme Physiology & Medicine (en inglés) 3: 7. ISSN 2046-7648. PMC 3994495. PMID 24764516. doi:10.1186/2046-7648-3-7. 
  3. ↑ a b c Zafren, Ken (2013). «"Frostbite: Prevention and Initial Management"». High Altitude Medicine & Biology. 14 (1): 9–12. (en inglés). 
  4. ↑ Fudge J (2016). «Preventing and Managing Hypothermia and Frostbite Injury». Sports Health 8 (2): 133-9. PMC 4789935. PMID 26857732. doi:10.1177/1941738116630542. 
  5. ↑ a b McIntosh, Scott E., Opacic, Matthew; Freer, Luanne; Grissom, Colin K.; Auerbach, Paul S.; Rodway, George W.; Cochran, Amalia; Giesbrecht, Gordon G.; McDevitt, Marion (1 de diciembre de 2014). «"Wilderness Medical Society practice guidelines for the prevention and treatment of frostbite: 2014 update"». Wilderness & Environmental Medicine. 25 (4 Suppl): S43–54 (en inglés). ISSN 1545-1534. PMID 25498262. doi:10.1016/j.wem.2014.09.001. .
  6. ↑ Marx, 2010
  7. ↑ Finderle Z, Cankar K (April 2002). «Delayed treatment of frostbite injury with hyperbaric oxygen therapy: a case report». Aviat Space Environ Med 73 (4): 392-4. PMID 11952063. 
  8. ↑ Folio LR, Arkin K, Butler WP (May 2007). «Frostbite in a mountain climber treated with hyperbaric oxygen: case report». Mil Med 172 (5): 560-3. PMID 17521112. doi:10.7205/milmed.172.5.560. 
  9. ↑ Gage AA, Ishikawa H, Winter PM (1970). «Experimental frostbite. The effect of hyperbaric oxygenation on tissue survival». Cryobiology 7 (1): 1-8. PMID 5475096. doi:10.1016/0011-2240(70)90038-6. 
  10. ↑ Weaver LK, Greenway L, Elliot CG (1988). «Controlled Frostbite Injury to Mice: Outcome of Hyperbaric Oxygen Therapy.». J. Hyperbaric Med (en inglés) 3 (1): 35-44. Archivado desde el original el 10 de julio de 2009. Consultado el 20 de junio de 2008. 
  11. ↑ Ay H, Uzun G, Yildiz S, Solmazgul E, Dundar K, Qyrdedi T, Yildirim I, Gumus T (2005). «The treatment of deep frostbite of both feet in two patients with hyperbaric oxygen». Undersea Hyperb. Med. (en inglés) 32 (1 Suppl). ISSN 1066-2936. OCLC 26915585. Archivado desde el original el 15 de septiembre de 2008. Consultado el 30 de junio de 2008. 
  12. ↑ Marx, John (2010). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice (7th ed.) (en inglés). Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. p. 1866. ISBN 978-0-323-05472-0. 
  13. ↑ Bruen, KJ; Ballard JR; Morris SE; Cochran A; Edelman LS; Saffle JR (2007). «Reduction of the incidence of amputation in frostbite injury with thrombolytic therapy». Archives of Surgery 142 (6): 546-51. PMID 17576891. doi:10.1001/archsurg.142.6.546. 

Enlaces externos

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