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La toxoplasmosis es un término médico dado a una enfermedad infecciosa humana y de muchos otros animales, ocasionada por un parásito de distribución mundial, el Toxoplasma gondii, un protista del filo apicomplejos que es un parásito intracelular obligado.[1]​ La toxoplasmosis puede causar infecciones leves y asintomáticas, así como infecciones mortales que afectan mayormente al feto, recién nacidos, ancianos y personas vulnerables por su condición de inmunosupresión. La enfermedad es considerada una zoonosis, es decir, existe normalmente en otros animales, pero puede ser transmitida a seres humanos. De hecho, los hospedadores definitivos son los miembros de la familia Felidae; y de ésta, sólo en 2 géneros que incluyen 7 especies, entre ellas el gato (Felis catus, Felis domestica).[2]​

Epidemiología

La toxoplasmosis está presente alrededor de todo el mundo, su prevalencia en humanos y gatos es muy variable. Por razón de la cantidad de adultos que presentan una seropositividad, es decir, que presenta en su sangre anticuerpos que prueban que el individuo tuvo contacto con el parásito, se ha encontrado una elevada prevalencia en América Latina: México, América Central y del Sur con la excepción de las áreas más sureñas y las Islas del Caribe.[3]​ La gran incidencia en el África occidental es conocida por estudios epidemiológicos de inmigrantes de esa zona del continente.[4]​ Existe, incluso en éstas grandes áreas geográficas, una considerable variación de seroprevalencia, dependiendo de la región, la edad, el sexo, el grupo étnico y las condiciones socioeconómicas y santiarias, en especial el contacto con gatos y la tierra. Por ejemplo, en comunidades de baja salubridad pública en la región andina de Cuzco, Perú, criadores de camélidos, se encontró una seroprevalencia de Toxoplasma gondii en alpacas del 35%, cuando la enfermedad en humanos en esa región es escasa.[5]​

Las formas más graves pueden llevar a la muerte intra-uterina o causar secuelas graves si la infección de la madre ocurre en la primera mitad de la gestación. Un estudio en una población en Brasil demostró una mayor cantidad (13.9%) de mujeres embarazadas con toxoplasmosis activa (por la presencia de anticuerpos IgM) que con sífilis y la enfermedad de Chagas.[6]​ En Europa prevalece mucho la toxoplasmosis, probablemente por el gran consumo de carne cruda.[7]​

Fuentes de infección

La fuente de infección más frecuente son los animales domésticos, aunque el parásito se encuentra en variadas especies de animales silvestres. La forma más común de infección es el hospedador definitivo, los gatos infectados, aunque puede provenir también de huéspedes intermedios, como los perros, conejos, cerdos[8]​ (la salchicha de cerdo, probablemente debido a su preparación, no tiende a ser una fuente de importancia para la transmisión de toxoplasmosis),[9]​ ratas, ratones, ganado vacuno,[10]​ palomas y otras aves domésticas. Otras fuentes de infección son la leche de cabra, huevos crudos, insectos como la mosca y la cucaracha que pueden cargar los ooquistes desde las heces de los gatos.

Mecanismo de infección

Además de la fuente de infección primaria, que son las heces del gato como huésped definitivo, la infección en humanos puede que provenga de la ingestión de carne cruda, mal cocida o la manipulación de estos alimentos (aunque luego se cocinen muy bien) por contaminación de las manos, utencilios de cocina, etc. Se sabe que el parásito cruza la placenta pudiendo transmitirse al feto, si la madre se infecta por primera vez durante el embarazo.[7]​ Cerca del 40% de los recién nacidos de madres con toxoplasmosis aguda serán infectados[11]​ -aproximadamente 2 de cada 1000 bebés en los Estados Unidos, por ejemplo. Si la infección ocurrió antes de quedar embarazada, el nuevo bebé no puede ser infectado. El riesgo es menor si la infección ocurrió en las últimas semanas de gestación.[7]​ Con muchísima menos frecuencia, el parásito puede ser transmitida por transfusión de sangre, o transplante de órganos.

Ciclo de vida

Artículo principal: Toxoplasma gondii

La toxoplasmosis es una zoonosis de distribución mundial. Se infectan animales herbívoros, omnívoros o carnívoros, incluyendo casi todos los mamíferos. En la carne destinada a consumo humano es frecuente la presencia de quistes tisulares. Los invertebrados como moscas y cucarachas pueden contribuir a la difusión de los ooquistes, que acompañan a la defecación de los gatos. Los ooquistes que salen con las heces no son de inmediato infectantes, deben pasar por un proceso de diferenciación en la tierra que dura hasta 3 semanas y pueden mantenerse infecciosos durante mucho tiempo en la tierra húmeda (aproximadamente un año).[12]​

Ciclo vital de Toxoplasma gondii'

El parásito se presenta bajo tres distintas formas: taquizoíto (un trofozoíto que puede encontrarse en casi cualquier órgano, principalmente el cerebro y músculos), quistes tisulares y ooquistes. Estos últimos sólo se producen en los intestinos de los huésped definitivos.

El ciclo vital de Toxoplasma tiene como huésped definitivo al gato o miembros de su familia, que tras ingerir alguna de las formas del parásito sufre en las células epiteliales de su intestino un ciclo asexual y luego un ciclo sexual, eliminándose en sus heces millones de ooquistes. Cuando estos esporulan se vuelven infecciosos pudiéndose infectar otros animales por su ingestión. Por debajo de 4 ºC, o por encima de 37 ºC, no se produce la esporulación y los quistes no son infecciosos.

Los humanos sufren la transmisión del parásito fundamentalmente por vía oral a través de la ingesta de carnes, verduras, el agua, huevos, leche, u otros alimentos contaminados por ooquistes o que contienen quistes tisulares. De hecho, hasta un 25% de las muestras de carnes de cordero y cerdo presentan ooquistes, siendo menos frecuentes en la carne de vaca. Los gatos, sobre todo si se manipulan sus excreciones, pueden infectar al ingerir los ooquistes por las manos contaminadas.

Se ha estudiado con cierto detalle el importante papel que juegan los gatos en la eliminación de los ooquistes en la tierra como parte de la transmisión de la enfermedad. En algunas islas del Pacífico, se ha demostrado que la ausencia de gatos está asociada a la ausencia de anticuerpos humanos en contra de Toxoplasma y, al contrario, en regiones con prevalencia de anticuerpos están en proporción directa con la población de gatos o el contacto con la tierra contaminada por heces felinas.[1]​

Los gatos se infectan al consumir roedores y aves, que son huéspedes intermediarios que contienen los quistes (con bradizoítos) que mantienen una infección crónica en estos animales.[1]​

La segunda vía de transmisión es la materno-fetal o congénita dando origen a la toxoplasmosis congénita. Más rara es la transmisión por transfusiones o por recepción de órganos. El contagio interhumano de toxoplasmosis, solo se ve en casos de la transmisión trasplacentaria.[12]​

Cuadro clínico

Más del 80% de las infecciones son asintomáticas.[11]​ La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática. La infección aguda recientemente adquirida suele ser asintomática en niños mayores y adultos; y en caso de presentar síntomas y signos (enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duración y autolimitados, como una gripe o mononucleosis:[11]​ dolor de cabeza, dolores musculares, inflamación de los ganglios linfáticos, etc. En la mayoría de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas (infección crónica), pero en otros casos se presenta con formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedad crónica).

Se suelen diferenciar cuatro grandes categorías clínicas en el estudio de la toxoplasmosis:

  1. Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente, pudiendo cursar con un cuadro subclínico y por lo tanto sin síntomas, haciendo que el paciente no tenga conocimiento de la infección. Cuando aparecen síntomas son generales, confundiendose con una gran gama de posibles infecciones benignas y de rápido curso, pudiendo provocar: linfadenopatía, fiebre, mialgia y malestar general.
  2. Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente, las formas clínicas más severas, incluyendo leucemia, enfermedades del tejido conectivo, los cuales pueden manifestarse en un 40% de pacientes con SIDA, por ejemplo.[12]​ Los pacientes con terapias inmunosupresoras (glucocorticoides, por ejemplo) como para prevenir el rechazo de un órgano trasplantado o el tratamiento de una enfermedad autoinmune, pertencen a este grupo de alto riesgo.
  3. Toxoplasmosis ocular, como resultado de una infección congénita (aunque los signos aparezcan al cabo de varios años) con retinitis necrotizante, uveitis y ocasionalmente retinocoroiditis.
  4. Toxoplasmosis congénita.

Dentro de cualquiera de ellas las manifestaciones clínicas no son específicas y los métodos diagnósticos pueden prestarse a diferentes interpretaciones.

Diagnóstico

La toxoplasmosis puede ser diagnosticada al aislar el parásito por medio de inoculación de animales de laboratorio o cultivo celular o con un perfil serológico -el cual puede no ser confiable en inmunodeficientes y en el feto.[13]​ No existen pruebas clínicas que detecten el parásito en sangre. Existen sin embargo pruebas capaces de detectar los anticuerpos serológicos o en orina, creados por el sistema inmune para combatir el parásito, especialmente un incremento en los niveles de IgG y/o la presencia de anticuerpos específicos de IgM.[14]​ La evaluación clínica de recién nacidos durante el primer año de vida es, sin duda, necesaria en madres seropositivas o de alto riesgo.

Otros métodos indirectos incluyen reacciones de fijación de complemento, reacción con colorantes de Sabin y Feldman, pruebas de ELISA y la reacción de hemaglutinación indirecta. Es posible también demostrar la presencia del genoma del parásito con la técnica de PCR, un método prometedor debido a su alta sensibilidad y especificidad,[13]​ aunque no siempre excluye o confirma la posibilidad de una infección congénita. El método de detección por PCR tiene el potencial de ser útil en el diagnóstico de toxoplasmosis activa en casos de adultos inmunocompetentes, mujeres embarazadas, pruebas de órganos para transplante, enfermedad ocular y en inmunosuprimidos. La detección directa del parásito en tejidos infectados puede también resultar dificil, por ejemplo, de placenta o cerebro, incluyendo la fijación de anticuerpos fluorescentes.

Esto sumado a que la toxoplasmosis puede ser asintomática implica que un análisis puede indicar únicamente que el individuo nunca a sido infectado por el parásito, o bien que el individuo ha tenido o está presentemente infectado con el parásito (sin distinción de uno u otro caso).

Una vez un organismo tiene anticuerpos de toxoplasmosis queda inmunizado contra la enfermedad. Por ello se recomienda a las mujeres que esten planeando quedarse embarazadas que se hagan con anterioridad una prueba de anticuerpos de toxoplasmosis.

Diagnóstico diferencial

De importancia en los casos más severos donde se ven los síntomas más notables, la toxoplasmosis puede tener relación con la leptospirosis,[15]​ enfermedad de Hodgkin y otros linfomas,[16]​ encefalitis, mononucleosis, miocarditis, pulmonía (tuberculosis) en inmunocomprometidos y sarcoidosis.[12]​

Tratamiento

El parásito Toxoplasma gondii es sensible a los fármacos Pirimetamina y las Sulfamidas, las que se usan en combinación para el tratamiento de la toxoplasmosis incrementando más de 6 veces el efecto de ellos individualmente.[17]​ Debido a que la Pirimetamina bloquea el uso del ácido fólico, se debe añadir al tratamiento el ácido folínico, el cual puede ser usada por la médula ósea del paciente, más no por el parásito. Los corticosteroides están contraindicados excepto en casos de toxoplasmosis con sintomatología ocular, en cuyo caso se usan en concentraciones bajas.[2]​ Aquellos pacientes alérgicos o que no toleran las sulfamidas deben consultar con sus profesionales de salud wn busca de otras opciones como la Clindamicina.[18]​ Las madres embarazadas deben ser también tratadas al ser diagnosticadas con certeza y, a través de ellas, al feto, balanceando los posibles efectos secundarios del tratamiento sobre el feto y su madre.[19]​ Una de las secuelas de hipersensibilidad asociado a medicamentos durante el tratamiento de la toxoplasmosis es el síndrome de Stevens-Johnson, el cual es una reacción febril con lesiones en la piel y conjuntivitis purulenta, potencialmente letal.[20]​

Para pacientes inmunosuprimidos, en especial pacientes con SIDA, el tratamiento debe continuarse de por vida para evitar la seria y frecuente posibilidad de reinfecciones o reactivación de una enfermedad latente.[17]​ En personas con toxoplasmosis latente, los quistes son inmunes a estos tratamientos, debido a que los antibióticos no llegan a los bradizoítos en suficiente concentración. Existen medicinas usadas para la toxoplasmosis latente como Atovaquona, un antibiótico dirigido en contra de los quistes de Toxoplasma en pacientes con SIDA,[21]​ usado con frecuencia con la clindamicina.[22]​

Profilaxis

El gato es es hospedadero principal de T.gondii

La transmisión de la toxoplasmosis se puede prevenir evitando comer carne sin cocerla bien, manipular o ingerir las heces de gato que tenga contacto con ratones o ratas u otros animales infectados (es decir, no todos los gatos son sujetos de riesgo), contaminación de cuchillos, y otros utencilios al preparar carne infectada, beber agua contaminada, ingerir la leche no pasteurizada; especialmente de cabra, aceptar la donación de órganos infectados (caso que es muy poco frecuente fuera del mercado negro).

La toxoplasmosis puede afectar gravemente al feto, por lo que se recomienda a las mujeres embarazadas no consumir carne cruda o mal cocida, lo que incluye embutidos, jamón serrano, chorizo, sushi, entre otras y lavar adecuadamente las verduras y hortalizas así como tener especial cuidado e higiene de los animales domésticos.


Referencias

  1. ↑ a b c ETHEREDGE, Gina D., MICHAEL, Girma, MUEHLENBEIN, Michael P. et al. The roles of cats and dogs in the transmission of Toxoplasma infection in Kuna and Embera children in eastern Panama. Rev Panam Salud Publica [online]. 2004, vol. 16, no. 3 [citado 2007-10-26], pp. 176-186. Disponible en la World Wide Web: [1]. ISSN 1020-4989.
  2. ↑ a b Manuela de la Caridad Valdés Abreu, Ana Gloria Díaz Martínez y Natalio Svarch Scharager. Trabajo de Revisión: Actualidades en el tratamiento y profilaxis de la toxoplasmosis. Rev. Cubana Med. Gen. Inegr. 1996;(12)4. Disponible en la World Wide Web: [2]
  3. ↑ CHACIN-BONILLA, Leonor, SANCHEZ-CHAVEZ, Yulaicy, ESTEVEZ, Jesús et al. Prevalence of human toxoplasmosis in san carlos island, venezuela. INCI. [online]. ago. 2003, vol.28, no.8 [citado 26 Octubre 2007], p.457-462. Disponible en la World Wide Web: [3]. ISSN 0378-1844.
  4. ↑ J. R. Chesterton and E. S. Perkins. Ocular toxoplasmosis among Negro immigrants in London. Br J Ophthalmol. 1967 September; 51(9): 617–621. [4]
  5. ↑ RAMIREZ R., Julia, CHAVEZ V., Amanda, CASAS A., Eva et al. Seroprevalencia de Toxoplasma gondii en alpacas de comunidades de la provincia de Canchis, Cusco. Rev. investig. vet. Perú. [online]. jul./dic 2005, vol.16, no.2 [citado 26 Outubro 2007], p.169-174. Disponível na World Wide Web: [5]. ISSN 1609-9117.
  6. ↑ VAZ, Adelaide José, GUERRA, Elvira Maria, FERRATTO, Luzia Cristina Contim et al. Positive sorology of syphilis, toxoplasmosis and Chagas' disease in pregnant women on their first visit to State Health Centes in a metropolitan area, Brazil. Rev. Saúde Pública [online]. 1990, vol. 24, no. 5 [citado 2007-10-26], pp. 373-379. Disponible en la World Wide Web: [6]. ISSN 0034-8910.
  7. ↑ a b c OTISpregnancy.org - Especialistas en Información de la Organización de Teratología. [7] Último acceso: 26 de Octubre de 2007.
  8. ↑ Romero Palmera, José A. ; Sogbe Martinis, Elías. El cerdo (sus scrofa), fuente de infección de Toxoplasma gondii al humano en el Estado Aragua, Venezuela. BOLETIN DE MALARIOLOGÍA Y SALUD AMBIENTAL Vol. XLV, Nro. 2 Agosto - Diciembre de 2005 [citado 2007-10-26], p.111-117. Disponible en la World Wide Web: [8]. ISSN: 1690-4648.
  9. ↑ DE OLIVEIRA MENDONCA, ANDRÉ, DOMINGUES, PAULO F., VIEIRA DA SILVA, ARISTEU et al. Detection of Toxoplasma gondii in swine sausages. Parasitol. latinoam. [online]. ene. 2004, vol.59, no.1-2 [citado 26 Octubre 2007], p.42-45. Disponible en la World Wide Web: [9]. ISSN 0717-7712.
  10. ↑ CHAVES, A., REYES, LILIANA y CHINCHILLA, MISAEL. AISLAMIENTO DE Toxoplasma gondii EN CARNE DE CERDO. CONFIRMACION DE UNA HIPOTESIS. Parasitol. día. [online]. jul. 1998, vol.22, no.3-4 [citado 26 Octubre 2007], p.111-113. Disponible en la World Wide Web: [10]. ISSN 0716-0720.
  11. ↑ a b c MedlinePlus - Toxoplasmosis. [11] Último acceso: 26 oct 2007
  12. ↑ a b c d eMedicine.com - Enfermedades infecciosas: Toxoplasmosis. [12] Último acceso: 26 oct 2007.
  13. ↑ a b VIDIGAL, Paula Vieira Teixeira, SANTOS, Daniel Vítor Vasconcelos, CASTRO, Flávia Cipriano et al. Prenatal toxoplasmosis diagnosis from amniotic fluid by PCR. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. [online]. 2002, vol. 35, no. 1 [cited 2007-10-31], pp. 1-6. Available from: [13]. ISSN 0037-8682.
  14. ↑ FACHADO, Alberto, FONTE, Luis, ALBERTI, Esteban et al. Usefulness of the detection of Toxoplasma gondii antigens in AIDS patients. Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo [online]. 1994, vol. 36, no. 6 [cited 2007-10-26], pp. 525-529. Available from: [14]. ISSN 0036-4665.
  15. ↑ Oscar Velasco-Castrejón, Guadalupe Tenorio y Beatriz Rivas-Sánchez. Diagnóstico diferencial entre toxoplasmosis y leptospirosis de 26 casos mexicanos de uveitis posterior. REV CUBANA MED TROP 2005;57(1):77-8. [15]
  16. ↑ Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. [16]
  17. ↑ a b DURAN, ELENA, MIRAZO, IGNACIO y COMBOL, ANA. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN PACIENTES CON SIDA. Parasitol. día. [online]. jul. 1997, vol.21, no.3-4 [citado 26 Octubre 2007], p.123-128. Disponible en la World Wide Web: [17]. ISSN 0716-0720.
  18. ↑ aidsMeds.com - Toxoplasmosis. [18] Último acceso 26 oct 2007.
  19. ↑ guiaInfantil.com - Diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis. [19] Último acceso 26 oct 2007.
  20. ↑ RAMOS CASTRILLO, AI y TEJADA DE PALACIOS. Síndrome de Stevens-Johnson tras tratamiento por toxoplasmosis ocular. Arch Soc Esp Oftalmol. [online]. 2004, vol. 79, no. 11 [citado 2007-10-27], pp. 569-572. Disponible en: [20]. ISSN 0365-6691.
  21. ↑ «Toxoplasmosis - treatment key research». NAM & aidsmap. 2 de noviembre de 2005. 
  22. ↑ Djurković-Djaković O, Milenković V, Nikolić A, Bobić B, Grujić J (2002). «Efficacy of atovaquone combined with clindamycin against murine infection with a cystogenic (Me49) strain of Toxoplasma gondii.» (PDF). J Antimicrob Chemother 50 (6): 981-7. doi:10.1093/jac/dkf251. PMID 12461021. 

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