gorputzeko organo edo atal batean zelulak neurrigabe ugaltzearen ondoriozko gaitz larria
Minbizia, kantzerra, mingaiztoa edo minjaleagaixotasun oldarkorra da, hilgarria izan daitekeena. Minbizi edo neoplasia hitzak zelula ugalketa iraunkor, anormal eta autonomoa izendatzen du, zelulen alterazio genetikoaren ondorioz sortua dena eta bere progenie zelularrari transmititua izango dena.
Eritasun honen jatorria DNA-k kodifikatutako informazioan aldaketa patologikoren bat ematen denean dago, hau da, DNA-ren nukleotido sekuentzian aldaketak daudenean.
Pertsona batean, gene bakoitzak mutazioak pairatzen ahal ditu 109 aukera desberdin baino gehiagotan. Baina zelula normal bat zelula gaizto bihurtzeko, mutazio bakar bat baino gehiago eman behar da. Mutazio horiek modu sekuentzialean gertatzen dira urte askotako periodoan zehar. Mutazio asko pairatzeaz gain, zelula hauek, genetikoki, ezegonkorrak izan ohi dira.
Eragileen artean, hainbat ditugu: tabakoa, dieta, birus-infekzioak, alkohola, faktore genetikoak, ingurune kutsadura, eta abar, zeintzuetatik guztien buru tabakoa dagoen[1].
Batzuetan, organo batean gera daiteke. Beste batzuetan, aldiz, gorputzeko beste organo batzuetara hedatzen da. Kasu horretan, metastasi izena hartzen du. Hori dela eta, oso garrantzitsua da gaixotasuna garaiz harrapatzea, metastasia gertatzen bada beranduegi izan daitekeelako.
Onkologia da minbiziak tratatzen dituen espezialitate medikoa.
Kantzer hitza grezieratik dator καρκίνος (karramarro). Hipokrates eta Galeno greziar medikuek, besteak beste, minbizi tumoreen eta karramarroen artean antzeman zituzten antzekotasunen bidez azaldu zuten hori[2]. Euskal Herriko leku batzuetan, karramarro esaten da euskaraz minbiziari buruz hitz egiterakoan.
Zatiketa zelularra: zelula osasuntsuetan eta minbizi zeluletan
Minbizi-zelulek ez dute zatiketa zelularra gainerako zelula osasuntsuek bezala burutzen. Minbizi-zelulen zatiketa ulertzeko, lehenik eta behin, zelula osasuntsu baten zatiketa zelularra ulertu behar dugu.
Zatiketa zelularra 4 fasetan osatutako prozesua da: G1, S, G2 eta M faseak.
G1 eta G2 faseetan, zelula hazi eta zatitzeko prestatzen da.
S edo sintesi fasean, kromosomen erreplikazioa ematen da.
M fasean edo mitosian, zelula, fisikoki, bi zelula alabatan banatzen da.
M fasea bukatzerakoan, bi zelula alabek G1 fasea egiten hasiko dira berriro.
M fasea edo mitosia 4 azpifasetan banatuta dago:
Profasea: kromatina moduan zegoen ADN-a kondentsatu egiten da kromosomak osatuz; mintz nuklearra eta nukleoloa desagertu egiten dira; bikoiztuta dauden organuluak zelularen periferian kokatzen dira, eta zentrioloetatik ardatz mitotikoa sortuko duten mikrotubuluak eratzen dira. Mikrotubuluak hiru eratakoak izan daitezke: kromosomak lotuko dituztenak (kinetokoro MTak), bi ziri poloak elkarrekin lotuko dituztenak (MT interpolarrak) eta egitura, mintz plasmatikoarekin lotuz, fijatuko dutenak (MT astralak).
Metafasea: ardatz mitotikoa garatuta dago; zentrosomak zelularen poloetan kokatuta daude; kromosomak zinetokorotik elkartzen dira ardatz mitotikoaren mikrotubuluetara, eta kromosomak zelularen plano ekuatorialean kokatzen dira plaka metafisikoa osatuz.
Anafasea: ardatz mitotikoaren mikrotubuluak uzkurtu, eta kromatida (kromosoma osatzen duten subunitate bakoitza) ahizpak bereizten dira kromatida ahizpak zelularen polo desberdinetara banatuz.
Telofasea: kromosomak desbiribildu eta kromatina sortzen da; mintz nuklearra eta nukleoloa berrigituratzen dira zelularen bi poloetan, eta organuluak poloetan banatuko dira.
Zitozinesia
Prozesu honen bidez, bi zelula kumeak fisikoki banatzen dira. Animalien zelulen kasuan, zitozinesian mintz plasmatikoa zelularen erditik uzkurtzen da ama zelulatik beren artean independenteak diren bi zelula kume sortuz.
Zelularen zatiketa prozesuan zehar, zelulak txekeo sistema bat du honen bikoizketa ingurune egokian eta DNA eta organulu guztiak bikoiztu direnean ematen dela ziurtatzeko: ziklo zelularraren kontrol-sistema edo «checkpoint» sistema.
Kontrol-puntua edo txekeo-puntua ziklo zelularraren etapa bat da, non zelulak barne eta kanpo seinaleak aztertzen dituen eta zatiketarekin jarraitu ahal duen edo ez erabakitzen duen. Txekeo sistema hau ziklo zelularraren momentu jakinetan jartzen da martxan. Hiru txekeo-puntu garrantzitsuenak honakoak dira:
G1 txekeo-puntua: zelulak ingurugiroa ugalpenerako egokia den ala ez baieztatzen du S fasearekin hasi baino lehen. S fasean, DNA erreplikatzeko energia asko behar da. Hortaz, zelulak zenbait galdera egiten dizkio bere buruari fase horretan sartu baino lehen:
«Inguruneko baldintzak egokiak al dira erreplikazioarekin hasteko?»;
«Elikagai eta energia-erreserba nahikoak al daude?»
«Tenperatura egokia al dago?».
Erantzuna baiezkoa bada, zelula S fasean sartuko da. Erantzuna ezezkoa bada, ordea, zelulak bi aukera ditu:
G1 fasea luzatzea baldintzak egokitu arte.
Egoera hori luzerako bada, G0 fasean sartzea. Fase hau latentzia fase bat da, non zelula geldirik dagoen. Metabolismoa gelditu egiten da, eta ez da zatiketa zelularra ematen; zelula zain gelditzen da.
G2 txekeo-puntua: S fasean eman den erreplikazioa ongi eman dela frogatzen du zelulak puntu honetan, eta, akatsak badaude, hauek zuzentzen saiatzen da. Txekeo-puntu hau mitosian sartu baino lehen ematen da, eta hurrengo galderak aztertzen dira:
«DNA ongi erreplikatu al da?»
«Behin bakarrik erreplikatu da?»
«Mutaziorik gabe?».
Erantzuna baiezkoa bada, zelula mitosiarekin hasiko da. Erantzuna ezezkoa bada, kasu honetan, zelulak apoptosira bideratuko du bere burua. Apoptosia zelula heriotzera bideratzen duen mekanismo programatua da.
G1 fasean dagoenean, zelulak itxoin dezake material genetikoa oraindik integroa delako. Baina G2 fasean akatsen bat badago, oinarrizko materiala zuzena ez dela esan nahi du, eta, zelulak zatiketarekin jarraitzen badu, akats hori sortuko diren bi zelula-alabei transmitituko zaie. Hori dela eta, puntu honetan zelulak bere burua suntsitzen du kaltetutako DNA ekiditeko.
M txekeo-puntua: M fasean zehar ematen da. Hemen, zelulak kromosoma pareak ardatz mitotikoari lotuak daudela ziurtatzen du honek kromosoma pareak banatu eta zelula berrietarantz bultzarazi baino lehen.
«Kromosomak modu egokian lotuta al daude ardatz mitotikoari?»
Erantzuna baiezkoa bada, zelulak zatiketarekin jarraituko du. Erantzuna ezezkoa bada, berriz, apoptosia burutuko du.
Beraz, txekeo-puntu hauetan arazorik detektatzen bada, zelula osasuntsuek zatitzeari utziko diote baldintzak zuzendu arte. Minbizi-zelulek, aldiz, ez diete arau hauei kasurik egiten, eta hazten, eta zatitzen jarraituko dute.
Zelulen gehiengoa ez da zatitzen ari momentu oro; beren funtzioak betetzen jarduten dute. Portzentaia txiki bat soilik ari da prozesu hori pairatzen. Zelulak, kanpoko seinaleei erantzuteko zatitzen dira; seinale hauek jasotzerakoan, zatiketa zelularraren gene arduradunak aktibatu egiten dira, eta zelula zatitzen hasten da.
Zelulak, gainera, beren ingurunea sentitzeko eta aldaketei erantzuteko gai dira. Adibidez, zelula batek beste zelula batzuez inguratuta dagoela sentitzen duenean, zatitzeari uzten dio. Horrela, zelulak hazi egiten dira beharrezkoa denean, baina gelditu egiten dira beren betebeharra betetakoan.
Minbizi zelulek, aldiz, ez diote zatitzeari uzten beste zelulekin kontaktuan daudenean. Zelula horiek, inguratuta daudenean ere, hazten jarraitzen dute. Ondorioz, zelulak masa kontzentratu batean pilatzen joaten dira tumorea eratu arte.
Zatiketa zelularra ez da zelula osasuntsuen modu berean ematen minbizi-zeluletan, hauen ezaugarriak direla eta.
Ez dute kanpo seinale egoki baten beharrik zatitzeko.
Ez dute kontaktuzko inhibizioa sentitzen. Zelula osasuntsuak beste zelulez inguratuta daudela ohartzeko gai dira, baina minbizi-zelulek ez dute seinale hori jasotzen.
Ez diote gelditzeko aginduari erantzuten. Zelula osasuntsuek kalte genetiko baten aurrean zatitzeari uzten dioten bitartean, zelula-tumoralek ugaltzen jarraitzen dute. Ondorioz, zelula alabek DNA kaltetua izango dute, eta kromosoma kopuru anormal bat edukitzera ere irits daitezke, eta, hala, ezingo dituzte beraien funtzioak modu egokian bete. Modu horretan, zelula amaren kalte genetiko hori etengabe transmititua izango da DNA kaltetuta izango duten gero eta zelula gehiago sortuz.
Kontrolik gabeko zatiketa zelularrak zelula-tumoralak sortzeko aukera handitzen du. Izan ere, zelulak etengabe ugaltzen dira kalte genetikoen presentzian ere. Gainera, bikoizketa prozesuan kontrolik ez egotean, zelulek denbora gutxiago behar dute ziklo zelularra osatzeko, eta, ondorioz, azkarrago bikoizten dira.
Minbizia zelularen zatiketa erregulatzen duten prozesuen akats baten emaitza da. Akats horien jatorria zelulen ADNaren aldaketak dira, hau da, mutazioak. Mutazioak gure zelulen ADNaren sekuentzian gertatzen diren edozein aldaketak dira. Mutazioak, nukleotido mailan, nukleotido gutxi batzuei edo bakar bati eragiten diete, edo kromosoma mailan izan daitezke, kromosomen egituran aldaketa garrantzitsuak egiten dituztenak.
Mutazio motak mutazioaren jatorriaren arabera desberdintzen dira. Mutazio hauen artean bi hauek daude:
Mutazio sekuentzialak: zelulen ADNa transkribatzerakoan, itzultzean edo erreplikatzerakoan, base nitrogenatuen aldaketa bat ematen da. Aldaketa hori base nitrogenatuen adizioa, eliminazioa edo trukaketaren eraginez gertatzen da.
Mutazio estrukturalak: ADNa erreplikatzerakoan tolestuta egotea, ADN polimerasa nukleotido batzuen base nitrogenatuak ez erreplikatzea eragiten du. Proteinak eratzeko prozesuan, mutazio baten eraginak proteina hori guztiz disfuntzionala bihurtzea eragin dezake.
Giza genoman existitzen diren 30.000 gene ingurutik, badago azpimultzo txiki bat minbiziaren prebentzioan, garapenean eta progresioan bereziki garrantzitsua dena. Izan ere, minbizi mota eta kasu anitzetan, gene horiek kaltetuta zeudela ikusi da,
Gene hauek bi talde handitan banatu daitezke zelularen barruan duten funtzioaren arabera:
Protoonkogeneak: horiek kodifikatzen dituzten proteinek zelularen zatiketa bultzatzen dute. Zelularen ugalketa prozesua kontrolatzen dute. Gene horiek, mutazio bat pairatzen dutenean, onkogene izena hartzen dute.
Tumoreen gene supresoreak: horiek kodifikatutako proteinek gehiegizko zatiketa zelularra eragozten dute, eta zelula apoptosira edo heriotz programatura bideratzen dute DNA kaltetzerakoan.
Protoonkogene batek mutazio bat pairatzen duenean, bere berezko funtzioa galtzen du: ugalketa eta hazkunde zelularra kontrolatzea, hain zuzen ere. Mutazioa jasan duen protoonkogeneari onkogene deitzen zaio.
Hori gertatzen denean, ugalketaren kontrola galtzen da. Izan ere, onkogeneek zatiketa zelularra azeleratzen dute. Hau da, onkogeneek modu dominantean jokatzen dute zatiketa zelularra bultzatuz.
Horrek zelula-tumoralak sortzeko aukera handitu egiten du, eta, zelula-tumoral asko sortuz gero, horiek elkarrekin pilatu daitezke tumore bat osatuz.
Onkogeneen produktuak onkoproteinak dira. Horiek, inolako agindurik gabe, hazteko beharrezkoak dituen nutrienteak edo baliabideak lortzen laguntzen diote zelulari modu horretan kontrolik gabeko ugalketa bultzatuz.
Gene supresoreek modu atzerakorrean jokatzen dute; hau da, zelularen gehiegizko ugalketa eragozten edo frenatzen dute.
Gene mota horren adibide bat p53 proteina kodifikatzen duen genea da. Proteina horrek lotura sendoa du minbiziarekin; izan ere, minbizi mota eta kasu gehienetan, proteina honetan kalteak zeudela ikusi da. Proteina hau oso aztertua izan da minbiziaren prebentzioan berebiziko garrantzia duen funtzio bat betetzen duelako: zelulak apoptosira bideratzea.
Apoptosia zelulak hiltzeko bide programatua da, organismoak berak eragindakoa. Honen bidez, posible da kaltetutako zelulak hiltzea minbizia bezalako gaixotasunak sahiestuz.
Gene supresoreek kodifikatzen dituzten proteinek hainbat funtzio betetzen dituzte:
Ziklo zelularra eten DNAn kalte bat detektatzerakoan;
Gene hauek mutazioren bat jasaten dutenean, ordea, euren funtzioa galtzen dute, hots, ez dute gehiegizko ugalketa eragozten. Akatsa duen p53 proteina batek zelula kaltetuak hedatzea ahalbidetzen du, horren ondorioa minbizia garatzeko aukerak ugaritzea izanik.
Giza tumoreen % 50ak (esaterako, p53 proteinan) mutazioak dituela ikusi da.[3]
Onkogeneek aski dute mutazio bakar bat beren funtzioa galtzeko eta, ondorioz, gehiegizko ugalketa bultzatzeko. Gene supresoreen kasuan, aldiz, mutazio bakarrak ez du efekturik eragiten genearen kopia batengan. Mutazio bat bakarrik pairatzen badute, zelulak bere funtzionamendu normalarekin jarraitzen du bigarren mutazio bat jasan arte. Bi mutazio inaktibatzailek gene supresorearen funtzioa ezabatzen dute.[4]
Minbizia minbizi-zelulak sortzen diren ehunaren arabera sailkatzen da. Diagnostikoa, neurri handi batean, tumore motak eta gaixotasunaren hedadurak eragiten du. Askotan, hasierako faseetan, sintomak beste patologia batzuetatik datozela interpreta daitezke. Gaixotasunaren lehen agerpenak sintometatik, odol-analisietatik edo X izpietatik datozen arren, behin betiko diagnostikoak mikroskopioarekin azterketa histologikoa eskatzen du. Lesioaren biopsiaren ondorengo sailkapen histologikoak tratamendu egokiena zehazteko balio du[5].
Detektatu ondoren, kirurgia, kimioterapia eta erradioterapia konbinazio egokiarekin tratatzen da aurkitzen den motaren, kokapenaren eta etapa edo egoeraren arabera. Azken urteotan, tumore jakin batzuetan, anomalia molekularra bereziki zuzendu eta zelula normalen kalteak minimizatzen dituzten sendagaien garapenean, aurrerapen handia izan da. Hala ere, sendatze-tasetan etengabe hobetzen ari diren arren, minbizi mota batzuek pronostiko txarra izaten jarraitzen dute[6].
Tumore guztiek, onberak eta gaiztoak, oinarrizko bi osagai dituzte beren egituran: Tumorea bera osatzen duten eta parenkima osatzen duten ugaltzen diren zelulak; haren euskarria den estroma, ehun konektiboz eta odol hodiez osatua, azken hau tumore ez diren ehunez osatuta eta eraketa tumoreak berak eragindakoa. Nomenklatura onkologikoa osagai parenkimatikoan oinarritzen da. Bi sailkapen-irizpide erabiltzen dira: eratorritako ehuna eta izaera onbera edo gaiztoa.
Tumoreen % 90 zelula epitelialek sortzen dituzte, kartzinoma izenekoak. Konektibo edo muskulu-ehuneko zeluletatik eratorritako sarkomak. Leuzemiak, linfomak eta mielomak odol-zeluletatik sortuak, eta neuroblastomak eta gliomak nerbio-sistemako zeluletatik eratorritakoak[7].
Bi motatako tumoreak aurki ditzakegu:
Tumore onbera eta tumore gaiztoa. Minbizia eragiten duen tumorea tumore gaiztoa da.
Zenbait desberdintasun daude bien artean:
Onbera:
Zelula hauek hazten ari diren organoen zelulen itxura bera daukate.
Normalean, astiro hazten dira. Mitosi gutxi eta ohikoak egiten dituzte.
Dauden organoan bikoizten dira, baina ez dute beste organorik erasotzen.
Hazkunde abiadura desberdinak dituzte: mitosi ugari eta arraroak.
Alboko ehunak erasotzen dituzte.
Metastasia dago: zelula batzuk jatorriko lekutik, kapilarren bidez, gorputzeko beste leku batera doaz bertako organoak edo ehunak erasotuz; berez, honexeri deitzen zaio, orokorrean, minbizira.
Tumore gaiztoa zenbait ekintzen ondoren sortzen da:
Hasierako aldia: gene batzuen bidez lehenengo tumorearen hazkuntza gertatzen da. Horrela tumore hau:
Handitzen jarraituko du nahiz eta beste zelula batekin kontaktuan egon.
Ez da hazkuntza faktoreen menpe egongo.
Hipoxiari aurre egingo dio: tumorea hazten den heinean, erdiko zelulei ez zaie hainbeste oxigenorik ailegatuko, eta hipoxikoak bihurtuko dira.
Aurreratze edo progresio aldia:
Zelula hauek tumoretik askatuko dira. Mugitzen hasiko dira ondoko ehunak erasotuz.
Hasierako kapilarretatik beste kapilar batzuk sortuko dituzte leku gehiagotara iristeko. Horrela, era berean, oxigenoa eta mantenugai gehiago hartzeko gai izango dira.
Organo berrietara ailegatzean, kapilarren bidez sartzen dira bertan. Giro berrira ohituko dira, eta hazten hasiko dira berriro.
Horrela, metastasiaren bidez, gorputz osotik heda daiteke minbizira, kontrolik gabe. Horregatik, sendatzeko aukera gehiago ematen diote beti tumorea azkar aurkitzen diotenari.
Neoplasia. Bere sustrai etimologikoen arabera, ehun eratu berria esan nahi du. Neoplasia, oro har, tumore gaiztoetan aplikatzen da (portaera errebeldea duten zelulen ugalketa); horregatik, minbiziaren sinonimo gisa erabili ohi da mediku hizkuntzan. Hala ere, terminoa generikoki erabil daiteke, non besterik gabe tumore esan nahi duen: onbera zein gaiztoa[8].
Tumorea. Hasieran, tumore terminoa organo edo ehun baten tumefakzioari, hanturari, bulto edo tamainaren handitze lokalari aplikatzen zitzaion. Kontzeptua oraindik ere aplikatzen da hanturaren lau seinale kardinalak tumorea, mina, beroa eta gorritasuna direla esaten denean. Denborarekin, tumore hitzaren esanahi ez-neoplasikoa ahaztu egin zen, eta, orain, terminoa neoplasiaren baliokidea edo sinonimoa da; Horregatik, tumore onberak eta gaiztoak daudela esaten da[8]. Hitza erabili ohi ez den arren, kankro terminoa, latinezko cancer-etik (-cri) eratorria ere, tumore edo minbiziaren sinonimoa ere bada; hori da, esaterako, Portugalgo portugesez edo italieraz ohikoa den hitza.
Minbizia. Minbizi hitza latinetik dator, eta, grezierazko karkinos (καρκίνος) hitza moduan, karramarroa esan nahi du. Izena dator minbizi-mota batzuek forma anitzetan aurrera egiten dutelako, ehun osasuntsura atxikitzen diren adarrekin eta itsas karramarroaren antzeko egoskorkeria eta formarekin. Batzuetan, neoplasia eta tumore terminoen sinonimotzat hartzen da. Hala ere, minbizia beti da neoplasia edo tumore gaiztoa[8].
Onkologia. Onkologia terminoa grezierazko onkos"-etik dator, tumorea. Tumoreak edo neoplasiak, batez ere gaiztoak, aztertzen dituen osasun diziplina da[8].
Maiztasuna: minbizia da heriotzaren bigarren kausa. Minbiziaren heriotzak gero eta handiagoak dira. XXI. mendean zehar, herrialde garatuetan, minbizia heriotzaren kausa nagusia izango dela kalkulatzen da. Hala ere, handitu egin da minbizia diagnostikatu zaien pazienteen batez besteko biziraupena[10].
Mota: minbizi mota bakoitzaren maiztasun erlatiboa sexuaren eta eskualde geografikoaren arabera aldatzen da. Biriketako minbizia munduko minbizirik ohikoena da bi sexuentzat, baina batez ere gizonezkoetan, eta emakumezkoetan, berriz, bularreko minbizia da[11]. Estatu Batuetan, larruazaleko minbizia kenduta, gizonezkoen minbizi ohikoenak biriketako, prostatako eta kolonekoa dira, eta, emakumezkoetan, berriz, lehenengoa, biriketako minbizia da, eta, ondoren, bularreko eta koloneko minbizia[12]. Europan, gizonezkoetan, prostatako minbizia da ohikoena, ondoren biriketako minbizia eta koloneko eta ondesteko minbizia izanik. Emakumezkoetan, ohikoena bularreko minbizia da, eta, ondoren, koloneko eta biriketako minbiziak dira[13].
Populazio batean denbora-tarte batean diagnostikatzen diren minbizi-kasu berriak ezagutzeko, biztanleriaren minbiziaren erregistro deitutakoak erabiltzen dira, minbiziaren intzidentzia datuak lortzeko beharrezkoa den informazioa modu sistematiko, jarraitu eta estandarizatuan biltzeaz arduratzen direnak, eta bere banaketa adinaren, sexuaren, tumoreen ezaugarrien arabera aztertu behar da, baita denboran zehar izan duen bilakaera ere[14].
Minbizia gorputzean zehar metastasiaren bidez hedatu egiten da. Metastasia, modu laburrean, minbizi zelulak gorputzean zehar migratzearen prozesua da.
Prozesua gertatzeko, minbizi zelulek beren zitoeskeletoa berregituratu egiten dute, eta beste zelula batzuei lotzen zaizkie beren mintz-plasmatikoaren gainazalean dituzten proteina batzuek erabiliz. Hau egin ondoren, zelula hauek gorputzetik higitzen hasten dira pasatu ezin duten blokeo bat aurkitzen duten arte. Maiz, glikoproteinez eta proteinez osaturiko mintz basal bat izaten da, ehunak biltzen dituena. Honi aurre egiteko, zelulek entzima digestibo batzuk jariatzen dituzte, mintz basala degradatu egiten dutenak. Blokeo hauek pasatu ondoren, gorputzaren bidez higitzeko modu desberdinak dituzte zelulek, adibidez, odol-zirkulaziotik.
Odol-zirkulazioan sartzen direnean, normalean, honen bidez garraiatzen dira ehun berri batera iristen diren arte, eta, momentu horretan, tumore berri bat sortzen hasten dira[15].
Tumoreak mota, kokapen, ezaugarri biologiko eta ostalariaren portaeraren araberakoak dira.
Sintomen agerpena tumorearen tamaina, hazkuntza abiadura eta kokapenaren araberakoa izango da. Tumoreak parasito gisa jokatzen du; ostalariaren bitartez elikatzen da, eta ekoizten dituen hondakinak bere bitartez kanporatzen ditu. Berak ekoiztutako substantzia hauek markatzaile tumoral gisa ezagutzen dira.
Kasu terminaletan, gaixoak tratamendu espezifikorik ezin duenean hartu tratamendu sintomatikoa baino ez du jasotzen hil arteko tartea ahalik eta modurik hoberenean pasatzeko.
pasiboa: tumore zelulen antigorputz espezifikoen erabileran oinarritzen da
aktiboa: txerto antitumoralak ematean datza
egokituak: T linfozitoak aktibatzen dira laborategian, gero linfozito aktibatu horiek –minbizidun zelulei eraso egingo dietenak– gaixoari injektatzen dira.
Tabakoaren eragin kaltegarriak erretzaile aktiboei zein erretzaileen eraginpean daudenei (erretzaile pasiboak) eragin diezaieke.
Bizimodu ohiturei, dietari eta beste faktore batzuei lotutako prebentzio neurri desberdinak daude minbizia agertzeko probabilitatea murrizteko gai direnak. Hauek dira nagusiak[16]:
Erretzeari utzi: Tabakoaren kontsumoa bere forma guztietan (zigarroa, purua, pipa-tabakoa) da biriketako minbizia agertzeko arrisku-faktore nagusia, eta litekeena da beste tumore gaizto batzuen garapena erraztea, besteak beste, laringeko minbizia, mihi-minbizia, maskuriko minbizia eta giltzurruneko minbizia. Tabakoaren eragin kaltegarriak erretzaile aktiboei ez ezik, kearen eraginpean daudenei ere eragiten die –erretzaile pasiboak[17].
Elikadura osasuntsua: zentzu honetan, askotarikoa izatea gomendatzen da, mantenugai kopuru nahikoarekin eta fruta fresko, barazki eta gari osoko irinarekin egindako produktuetan, hala nola gari osoko ogia[18].
-Zuntza. Zuntz begetalen kontsumo txikiak koloneko minbizia agertzeari mesede egiten dio; horregatik, zuntz jangarri naturalak dituen dieta bat gomendatzen da, hala nola fruta freskoetan dagoen zelulosa eta osoko ogi eta irinetan edo arroz integralean dagoen zelulosa[17].
-Oliba olioa. Oliba olioak gaixotasun kardiobaskularra eta miokardioko infartu akutua izateko arriskua murrizten badu ere gantz-azido monoinsaturatuetan aberatsa delako, ez du prebentzio-eragin ezagunik minbiziaren agerpenean[19].
- Ez da gomendatzen edari alkoholdunak maiz kontsumitzea, minbizi mota desberdinak agertzeko arriskua areagotzen baitu, hala nola laringeko minbizia, hestegorriko minbizia eta bularreko minbizia[19].
Saihestu eguzkiaren edo erradiazio ultramorearen beste iturri batzuen esposizio luzea, hala nola beltzarantzeko saloietan erabili ohi diren lanparak. Azterketa epidemiologikoek eguzki-erradiazioarekiko esposizio luzearen eta azaleko minbiziaren agerpenaren arteko erlazio kausala frogatu dute. Latitude subtropikaletako azal argiko pertsonentzat, hala nola Argentinako herrialde askotakoak, Mediterraneoko herrialdeetakoak, Mexikokoak eta Estatu Batuetako hegoaldekoak, itsas mailan, 30 minutukoa izango litzateke gomendatutako eguneroko esposizio zuzeneko denbora. Epe hori igaro ondoren, erradiazio ultramoreen aurkako babesleak erabiltzea beharrezkoa da. Kolore pigmentatuagoa duten populazioek erresistentzia handiagoa dute erradiazio ultramorearen eraginarekiko, baina, hala ere, komeni da gehiegizko esposizioa saihestea.
Larruazala. Komeni da larruazalaren itxura aldian-aldian behatzea, batez ere orban edo kolpe berriak, edo tamainaz, formaz edo kolorez aldatu direnak, medikuak ebaluatu beharrekoak larruazaleko minbiziaren diagnostiko goiztiarra egiteko. Larruazal argia duten pertsonek, edo denbora luzez babesik gabe eguzki-erradiazioen eraginpean egon ohi direnak, arreta berezia jarri beharko lukete[22].
amiantoa aplikazio ugari dituen mineral kartzinogenoa da.
Baheketa, itxuraz horren agerpenik erakusten ez duten pertsona osasuntsuetan gaixotasun baten zantzuak hautematean datza, hasierako faseetan, sendabidea lortzeko aukera gehiago dagoenean, tratatzeko helburuarekin. Onkologia arloan frogatu da baheketa egitea baliagarria dela bularreko minbizia, umetoki-lepoko minbizia eta kolon eta ondesteko minbizia detektatzeko. Hala ere, gaur egun, ez da gomendagarria beste minbizi mota batzuetarako, hala nola biriketako minbizia eta pankreako minbizia, ezin izan baita pazienteen biziraupena hobetu[26].
* Umetoki-lepoko minbizia. Gomendagarria da 25 urtetik aurrera emakume guztiei Pap test edo zerbikal-zitologia egitea, edo sexu harremanak hasi eta hiru urtera. Proba urtero errepikatzea komeni da, eta lehenengo bi emaitzak negatiboak badira, hiru urtean behin egin 65 urte arte[27].
Bularreko minbizia. Baheketa mamografien bidez egiten da. Oro har, bi urtean behin 50 eta 70 artean gutxi gorabehera. Egoera berezi batzuetan, hala nola bularreko minbizia garatzeko arriskua areagotzen duten nahaste genetikoetan, probak adin goiztiarrean eta maizago egin daitezke[28]. Komunitate zientifikoan, mamografia erabiliz bularreko minbiziaren baheketak baliagarri izateari buruz, desadostasunak daude. 2011ko Cochrane-ren azterketa batek egungo baheketa-teknikekin ez dagoela desberdintasun argirik biziraupen-tasan ondorioztatu zuen[29].
Koloneko minbizia. Adostasun orokorrik ez dagoen arren, gomendagarria da kolitis ultzeraduna, Crohn gaitza edo minbizia agertzea ahalbidetzen duen beste gaixotasun bat duten 50 urtetik gorako pertsonentzat, baita lehendik diagnostikatuta dauden pazienteen senide zuzenentzat ere. Gorotz-ezkutuko odol-azterketa baten bidez egiten da, eta, hura positiboa bada, kolonoskopia egiten da. Batzuetan, kolonoskopia zuzenean egiten da[30].
Urdaileko minbizia. Gastroskopia eginez, sabeleko minbiziaren baheketa ez da erabilgarria izan populazio orokorrean aplikatzen denean. Hala ere, arrisku-talde jakin batzuetan erabilgarria izan daiteke, hala nola kaltetutako pazienteen lehen graduko senideetan edo tumore horren intzidentzia handia dagoen herrialdeetan, hala nola Japonian[31].
Zortzi urte horietan 69.411 kasu antzeman zituzten guztira Osakidetzako aipatutako ospitaleetan, horietatik 41.144 gizonezkoak eta 28.267 emakumezkoak. Adin tarteak kontuan harturik, gehienek 60-79 urte zituzten diagnostikoaren momentuan (35.000 pertsona baino gehiago), bereziki 70-74 urte (10.532 kasu) eta 65-69 urte (10.215 kasu).
↑Generalidades en oncología. Archivado el 24 de enero de 2013 en Wayback Machine. Fundación para la Excelencia y la Calidad en la Oncología. Consultado el 3 de febrero de 2013.
↑(Gaztelaniaz)Tratamiento del cáncer. Organización Mundial de la Salud. Consultado el 3 de febrero de 2013
↑Muñoz, A. (2004). Cáncer: genes y nuevas terapias. España: Hélice
↑ abcdDiccionario enciclopédico ilustrado de medicina Dorland. Ed. Interamericana.
.jpg)
, neoplasia, tumorea
.jpg)
Datuak: Q12078
Multimedia: Cancer (illness) / Q12078
