Trouble déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité

trouble du neurodéveloppement
(Redirigé depuis TDAH)

Le trouble déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDAH ; en anglais : attention deficit hyperactivity disorder, ADHD) est un trouble du neurodéveloppement provoquant trois types de symptômes pouvant se manifester seuls ou combinés : des difficultés d'attention et son contrôle, des symptômes d'hyperactivité et d'hyperkinésie. Des problèmes de gestion de l'impulsivité peuvent également survenir.

Trouble déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDAH)
Description de cette image, également commentée ci-après
Les enfants et adultes ayant un TDAH ont parfois du mal à terminer une tâche, des difficultés à se concentrer, à suivre des instructions, etc.
Début habituel Enfance
Types 1) Dominante inattentive,
2) Dominante hyperactive/impulsive (physique et/ou mentale),
3) TDAH combiné (ou mixte)
Symptômes Inattention, impulsivité, hyperactivité (physique et/ou mentale)
Traitement
Diagnostic Bilan neuropsychologique, Consultation psychiatrique ou neuropédiatrique
Traitement Conseil, TCC, Modification du mode de vie, Médicaments
Médicament Psychostimulants, antidépresseurs, variable selon les pays
Spécialité Psychiatrie et pédopsychiatrieVoir et modifier les données sur Wikidata
Épidémiologie
Fréquence Environ 5%
Classification et ressources externes
CISP-2 P81
CIM-10 F90
CIM-9 314.00, 314.01
OMIM 143465
DiseasesDB 6158
MedlinePlus 001551
eMedicine 289350
ped/177
MeSH D001289
Patient UK Attention-deficit-hyperactivity-disorder-pro

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

Présentation

modifier

Le TDAH est un trouble marqué par des symptômes d'inattention, d'hyperactivité et d'impulsivité[1]. Ses causes ne sont pas bien isolées mais portent une part génétique à l'héritabilité marquée[2]. Certaines hypothèses le relient à un ensemble de gènes impliqués dans la régulation de la dopamine[3] et de la noradrénaline[source insuffisante]. Il est également conditionné par des facteurs environnementaux qui dans une minorité des cas seraient déterminants[réf. nécessaire].

Les symptômes débutent durant l'enfance. L'enfant atteint de TDAH connaît alors une maturation du cerveau atypique[4] avec un délai de maturation plus important dans la majorité des zones cérébrales[5]. A l'âge adulte, les différences de volume des aires du cerveau concernées ne sont plus significativement perceptibles par l'imagerie médicale[4], pourtant, les symptômes persistent dans une proportion variable selon les critères utilisés[6]. La fréquence du TDAH dans la population serait d'environ 2,5 % chez les adultes et 5 % pour les enfants[7], spécifiquement en France selon la HAS, 3,5 % à 5,6 % des enfants en seraient atteints[8]. Nonobstant le fait que la détection du trouble est plus complexe chez les filles et femmes de par les symptômes généralement de type inattentif, plus difficiles à détecter, que les symptômes de type hyperactif/impulsif, plus souvent exhibés par les garçons et les hommes[8], le TDAH se retrouve plus souvent chez les sujets masculins, dans une proportion de deux garçons atteints pour une fille, et 1,6 homme pour 1 femme[7].

Le TDAH a en partie été décrit cliniquement dès la fin du XVIIIe siècle. Il a reçu par la suite différentes appellations. Ainsi, en 1968, lors de la publication du DSM-II, le syndrome est qualifié de « réaction hyperkinétique de l'enfance »[9] et ne concerne alors que l'enfant. Les années 1960 marquent également une grande avancée dans sa prise en charge avec l'utilisation du méthylphénidate comme traitement efficace. Depuis, sa description a été complétée, avec l'apparition pour la première fois dans le DSM-V de la description des symptômes à l'âge adulte, et les prises en charge sont de mieux en mieux décrites par les organismes de santé des États. En France, le trouble est aujourd'hui reconnu lorsque ces symptômes se manifestent de manière persistante, sur six mois ou plus, et de manière suffisamment importante pour poser un obstacle développemental ou perturber l'insertion sociale ou encore le travail scolaire[10]. Le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux 5e édition révisée (DSM-5), indique que le TDAH peut être comorbide à de multiples autres troubles, comme le trouble oppositionnel avec provocation (TOP) ou le trouble explosif intermittent (TEI) ainsi que de multiples troubles spécifiques des apprentissages, des troubles du sommeil, des troubles anxieux, des troubles de l'humeur[11].

La Haute Autorité de santé en France, comme la Société canadienne de pédiatrie, conseillent pour le traitement du TDAH chez les enfants de privilégier en premier lieu la prise en charge des symptômes via des thérapies non médicamenteuses, pour essayer d'en réduire l'effet sur la vie quotidienne. Il est ainsi recommandé de privilégier un encadrement psychologique ou neuropsychologique ; les instructions ne portant que sur la prise en charge des enfants, le discours est orienté sur les thérapies cognitivo-comportementales (TCC), les aménagements éducatifs et le soutien à l'enfant et aux parents. En second lieu seulement le traitement médicamenteux est envisagé[10],[8],[12]. Les médicaments utilisés pour traiter le TDAH incluent des psychostimulants comme le méthylphénidate (MPH) — qui est la seule molécule commercialisée en France, uniquement délivrée sous ordonnance hospitalière avant 2021, et qui depuis 2021, peut être prescrite initialement par n'importe quel neurologue, psychiatre, ou pédiatre de ville[8] —, la lisdexamfétamine, ou encore l'adderall, ou peuvent être des médicaments non stimulants dont l'effet est moins immédiat, comme l'atomoxétine et la guanfacine, ou encore certains types d'antidépresseurs, notamment des antidépresseurs tricycliques[1].

En dépit du progrès scientifique qui a permis d'améliorer sa compréhension, son diagnostic et sa prise en charge, le TDAH continue de faire l'objet de nombreuses controverses, sur le mauvais usage des médicaments prescrits[13], le surdiagnostic chez les enfants[14] et notamment les garçons, le sous-diagnostic chez les adultes et les filles et femmes[15], les différences de prévalence, l'existence et la prévalence de sa persistance à l'âge adulte, ou encore l'existence même du trouble[16] s'appuyant sur des théories du complot accusant les laboratoires pharmaceutiques[17],[18].

Historique et classifications

modifier
 
Deuxième page du conte de Zappel-Philipp, quand le garçon tombe à la renverse dans sa chaise.

Les historiens de la psychiatrie font remonter les premières descriptions cliniques de ce qui n'était évidemment pas encore baptisé TDAH à 1798, lorsqu'Alexander Crichton décrit « un état morbide [caractérisé par une] incapacité à porter attention avec un degré de constance suffisante à un objet donné » dans un des rares ouvrages publiés à l'époque sur les maladies mentales. C'est dans un chapitre sur l'attention et les maladies du livre second qu'il décrit ce qu'est l'attention, et procède par la suite à la description du phénomène d'« inattention morbide » dû à une « sensibilité anormale des nerfs »[19].

La première description de l'hyperactivité est parfois attribuée à Heinrich Hoffmann, un psychiatre et écrivain allemand, qui utilise le personnage de “Zappel-Philipp” (« Philippe qui gigote », 1844) dans l'un de ses contes illustrés pour enfants ; c'est l'histoire d'un enfant perpétuellement agité qui, sur fond de réprimandes de ses parents, finit par tomber à la renverse et emporter avec lui la nappe et tout le dîner[20]. Un autre conte, ajouté au même recueil (« Struwwelpeter » en 1847) et intitulé « Die Geschichte von Hans Guck-in-die-Luft » (« L'histoire de Hans-tête-en-l'air »), a aussi été associé par plusieurs auteurs à des symptômes d'inattention propres au TDAH. Ces auteurs s'accordent sur le fait qu'au moins une histoire, celle de Zappel-Philipp, serait la première description du TDAH chez l'enfant, mais cela ne fait pas consensus ; par exemple E. Seidler y voit plutôt le récit d'un conflit intrafamilial classique entre un père et son fils turbulent[19].

Des descriptions de plus en plus précises et en termes médicaux sont faites à la fin du XIXe siècle et à l'orée du XXe siècle. Victor Bigot introduit en 1877 le terme d'instable : « L'instable ne déraisonne pas; ses actes seuls sont souvent déraisonnables » ; il en fait « le premier degré des anomalies inférieures » où « l'intelligence n'est pas amoindrie comme dans la demi-imbécilité »[21]. Désiré-Magloire Bourneville, un neurologue français, précise en 1887 la notion d’« instabilité mentale »[22] et décrit en 1897 le cas d'enfants instables dont le comportement s'apparente clairement au trouble de déficit d'attention avec hyperactivité, qui pour lui s'apparentait à une forme de handicap mental[20]. Emil Kraepelin en 1898, Jean Demoor (ru) en 1901 précèdent George Frederic Still (en) avec leurs descriptions de tempéraments instables et versatiles, de troubles de l'activité et de manque de discipline[20].

George Still détaille en 1902 dans une conférence qu'il fait plus tard publier dans The Lancet[23], le cas d'enfants qui, bien que n'ayant pas de déficit intellectuel, présentent ce qu'il appelle un « défaut du contrôle moral », termes par lesquels il désigne dans son cours l'incapacité à contrôler son comportement. Il note aussi la disproportion entre garçons et filles puisque sur les vingt cas d'enfants étudiés, quinze sont des garçons et cinq des filles[19].

Ce tableau nosologique sera repris dans le monde francophone par Bourneville et complété par les études de Georges Paul-Boncour (1866-1960) et de Jean Philippe, s'intéressant notamment aux effets de cette instabilité mentale sur les performances scolaires[24].

À partir des années 1960, le terme apparaît dans les classifications[25],[19].

La classification internationale des maladies (CIM-10) définit les troubles hyperkinétiques (code F90) comme des « troubles caractérisés par un début précoce (habituellement au cours des cinq premières années de la vie), un manque de persévérance dans les activités qui exigent une participation cognitive et une tendance à passer d'une activité à l'autre sans en finir aucune, associés à une activité globale désorganisée, incoordonnée et excessive ».

Selon le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-5), le trouble déficit de l'attention/hyperactivité (TDAH) se caractérise par deux séries de manifestations : le déficit de l’attention d’un côté et l’hyperactivité-impulsivité de l’autre.

Selon la classification française des troubles mentaux de l'enfant et de l'adolescent (CFTMEA), le trouble de l'attention sans hyperkinésie (code 6.13), classé parmi les troubles cognitifs et des acquisitions scolaires, dans le chapitre trouble du développement et des fonctions instrumentales, et l’hyperkinésie avec troubles de l'attention (code 7.00), classée parmi les troubles des conduites et des comportements, est caractérisée « sur le versant psychique ; [par] des difficultés à fixer l'attention, un manque de constance dans les activités qui exigent une participation cognitive, une tendance à une activité désorganisée, non coordonnée et excessive, et un certain degré d'impulsivité ; sur le plan moteur : [par] une hyperactivité ou une agitation motrice incessante »[26].

Diagnostic

modifier

Comme d'autres troubles psychiques, le diagnostic de TDAH repose sur un ensemble de critères cliniques qui font consensus parmi les psychiatres, psychologues cliniciens et psychomotriciens car plus ou moins communs à l'ensemble des personnes qui souffrent de cette pathologie et suffisamment spécifiques pour distinguer ce trouble des autres maladies psychiatriques.

Symptômes

modifier

Une triade de symptômes : l'inattention, l'hyperactivité et l'impulsivité.

Les symptômes observés doivent être persistants depuis au moins six mois et survenir dans différents contextes ou situations de vie. Ils doivent présenter un certain degré de sévérité par rapport à d'autres enfants du même âge et entraîner une situation de handicap pour l'enfant ou l'adulte concerné.

Ces symptômes peuvent varier selon le contexte. Ils auront tendance à se majorer dans les situations qui exigent un effort intellectuel et/ou d'attention, dans les situations monotones ou non structurées ou encore en cas de fatigue. À l'inverse, ils diminueront en situation duelle, en situation nouvelle ou si une récompense est prévue ou en cas de renforcement fréquent des comportements appropriés[27].

Déficit d'attention

modifier
 
Soutenir son attention durant une certaine durée peut sembler impossible à un enfant ou un adulte ayant un TDAH.

L'enfant inattentif peut sembler ne pas écouter quand on lui parle. Il a tendance à ne pas obéir aux consignes ou à être facilement distrait. Il a des difficultés à organiser ses travaux et ses activités. Il évite ou fait à contrecœur les tâches qui nécessitent un effort mental soutenu. Il perd souvent les objets nécessaires à son travail ou à ses activités.

Hyperactivité-impulsivité

modifier
 
Symptôme partagé avec beaucoup de personnes non-TDAH, le besoin de bouger, tripoter des objets ou taper ou cliquer des stylos est un des traits d'hyperactivité.

L'enfant hyperactif-impulsif aime souvent courir ou sauter dans des situations où cela n’est pas approprié. Il a des difficultés à attendre son tour. Il se précipite pour répondre aux questions sans attendre qu’on ait terminé de les poser.

L'hyperactivité est caractérisée par une grande excitation, le plus souvent physique. L'impulsivité, pour sa part, s'observe par la prise de décisions irréfléchies. Dans les deux cas, ces comportements sont dus à un manque d'inhibition.

Mémoire de travail verbale

modifier

Une méta-analyse a révélé que les enfants et les adolescents atteints de TDAH ont de moins bonnes performances en mémoire de travail verbale par rapport aux individus témoins. De plus, ces difficultés diminuent avec l'âge[28].

Le trouble du déficit de l'attention avec hyperactivité (TDAH) est associé à un risque accru de certains problèmes de vision tels que l'astigmatisme, l'hypermétropie, le strabisme et la réduction du point de convergence près. Cependant, aucune différence significative n'a été observée en ce qui concerne l'épaisseur de la couche de fibres nerveuses rétiniennes ou l'erreur de réfraction, ce qui suggère que le TDAH est lié à certains problèmes de vision, mais qu'il n'y a pas de différences au niveau des aspects structurels de l'œil[29].

En outre, il a été constaté une augmentation du retard dans la mise au point sur des objets proches chez les personnes atteintes de TDAH. Cela signifie qu'ils peuvent rencontrer des difficultés à ajuster rapidement leur vision pour se focaliser sur des objets situés à une distance rapprochée. Ce retard peut entraîner une réduction de l'efficacité visuelle et affecter la capacité à voir clairement les détails des objets à proximité[29].

De plus, une variabilité de la réponse accommodative a été observée chez les personnes atteintes de TDAH. Cela signifie que leur capacité à ajuster leur vision pour se focaliser sur des objets proches peut varier d'une occasion à l'autre, ce qui peut entraîner des difficultés à maintenir une mise au point stable. Cette variabilité peut se traduire par des fluctuations dans la netteté de la vision à différentes distances, ce qui peut avoir un impact sur la précision visuelle globale chez les personnes atteintes de TDAH[29].

Perception du temps

modifier

Les enfants et les adolescents atteints de TDAH ont une perception moins précise du temps et ont tendance à surestimer sa durée par rapport aux individus sans TDAH. Les différences de perception du temps entre les deux groupes ne sont pas significativement influencées par le type de tâches de temporisation ou la modalité des stimuli utilisés. Cependant, l'âge et le sexe ont été identifiés comme des facteurs modérateurs qui peuvent influencer les résultats[30].

Diagnostic et évaluation

modifier

Le diagnostic du TDAH est généralement porté par un médecin spécialiste à l'issue de différents entretiens cliniques et d'évaluations par différents intervenants[31].

Les symptômes peuvent être évalués à l'aide de différents questionnaires[32] qui permettent de recueillir et quantifier les symptômes. Les plus couramment utilisés sont le Conners, l'ADHD-Rating Scale et le SNAP-IV[32].

La littérature sur le TDAH ne recommande pas d'outil en particulier, car ils sont souvent similaires, mais les articles soulignent la nécessité de passer en revue tous les symptômes, leur sévérité, l’envahissement, et le handicap ressenti, et d’obtenir un aperçu complet pour identifier les éventuelles comorbidités.

Un certain nombre d'intervenants vont permettre de bien évaluer les difficultés, ainsi peuvent être pratiqués :

  • le bilan orthophonique, s’il existe des troubles des apprentissages,
  • le bilan psychomoteur, pour évaluer la motricité et compléter l'évaluation des difficultés générées par la présence du trouble
  • le bilan ergothérapique, pour l'impact sur les activités de vie quotidienne,
  • le bilan psychologique qui comprend les tests psychométriques d'intelligence, à interpréter avec précaution dans ce cadre,
  • l’examen neuropsychologique, qui permet de pratiquer des tests d'attention et d'évaluer la mémoire et les fonctions exécutives,
  • le bilan sensoriel : pour éliminer un éventuel déficit auditif pouvant entraîner un TDAH secondaire,
  • un bilan visuel est aussi souvent demandé en parallèle.

Diagnostic différentiel et comorbidités

modifier

Les patients présentant un TDAH ont très souvent un trouble associé, leur présence est évaluée entre 65 et 89 % (Sobanski, 2006)[33]. Non traité, le TDAH peut amener de nombreuses complications psychologiques. Il faut éliminer tout autre problème susceptible de causer un trouble de l'attention[34] :

  • la maltraitance vis-à-vis de l'enfant ;
  • des troubles familiaux ;
  • un trouble de vision ou de l'audition ;
  • une épilepsie ;
  • une carence martiale[35].

Les troubles associés les plus fréquents sont[36] :

On peut aussi citer le Trouble du spectre de l'hypermobilité (anciennement désigné syndrome d'Asperger jusqu'en 2018) et le trouble obsessionnel compulsif (TOC)[44],[45].

Évolution

modifier
 
Les travaux de groupe à l'école sont une source supplémentaire de distraction pour les enfants ayant un TDAH.

Il est difficile de faire le diagnostic de TDAH avant l'âge scolaire.

Les signes d'alerte sont fonction de l'âge de l'enfant :

  • à 6 / 8 ans : incapacité à rester en place, à se tenir à une activité, difficultés à attendre son tour, très bavard, « touche à tout » ou en échec scolaire ;
  • à 10 /12 ans : persistance de difficultés attentionnelles dans différents contextes, impulsivité invalidante sur le plan social.

Âge adulte

modifier

Étiologie

modifier

Le TDAH est un trouble dont l'étiologie, en particulier chez les adultes, est mal connue.

Une étude longitudinale publiée en 2015 dans The American Journal of Psychatry suggère que les adultes (38 ans dans l'étude) présentant un tableau clinique de TDAH ne souffriraient pas d'un trouble neurodéveloppemental apparu dans l'enfance. En effet, les enfants TDAH de leur étude ne sont pas, pour la plupart, devenus des adultes TDAH, et les adultes TDAH n'étaient pas, pour la plupart, des enfants TDAH : les deux populations ne se recoupaient pas. Il serait donc possible que, contrairement à la description faite du TDAH par le DSM-5, le TDAH chez l'adulte puisse constituer un trouble distinct du TDAH chez l'enfant, mais avec des symptômes similaires. L'article évalue, dans la population de son échantillon, à 0,03% le nombre d'adultes TDAH présentant tous les critères du DSM-V, c'est-à-dire le nombre requis de symptômes à la fois présents dans l'enfance et à l'âge adulte[46]. Cela a conduit certains chercheurs à parler d'Adult On-set ADHD, ou TDAH apparaissant à l'âge adulte[47].

Cependant, d'autres études ont montré qu'il s'agissait d'une exception. Dans la plupart des cas, les hyperactifs diagnostiqués à l'âge adulte présentaient déjà des symptômes enfants, bien qu'ils fussent inférieurs au seuil diagnostic[47].

Évolution des symptômes entre l'enfance et l'âge adulte

modifier

Il est communément admis que les symptômes persistent chez 50 %[19] des cas à l'âge adulte, bien qu'une méta-analyse de 2006 ait montré que, selon les critères du DSM-IV, si l'on fixe un critère de persistance à la conservation de tous les symptômes, la persistance chute à 15 %. Néanmoins, selon les conclusions de cette même méta-analyse, dans 65 % des cas une partie des symptômes (DSM-IV) persistent[6] Dans une autre étude américaine, le nombre d'enfants TDAH (DSM-III) présentant tous les symptômes du TDAH (DSM-V) à l'âge de 38 ans, n'est que de 5%[48].

Certains considèrent que, pour un tiers, les symptômes disparaissent à l'âge adulte, qu'un tiers continue à avoir des symptômes mais parvient à les gérer, et que le dernier tiers n'y parvient pas[49]. Cependant, le TDAH de l'adulte est un trouble très mal connu en France, alors qu'il est plus facilement accepté au Canada, aux États-Unis ou au Royaume-Uni. Des campagnes d'information à l'initiative d'associations ont cependant lieu ponctuellement afin de sensibiliser la conscience du public et des professionnels, la plus significative étant la Semaine européenne sur les troubles de l'attention[50] de la fin septembre 2009 qui permit de lancer la première étude épidémiologique en France sur le secteur pilote de Nice[51],[52].

Les symptômes demeurent également le plus souvent et ne disparaissent que dans 30 % des cas.

Difficulté de diagnostic

modifier

Le diagnostic d'un TDAH chez l'adulte représente une plus grande difficulté du fait de nombreux facteurs : internalisation des comorbidités, la dissimulation (en)etc. Des nombreuses comorbidités entravent également le diagnostic. Celles-ci apparaissent en premier auprès des praticiens lorsqu'elles peuvent être des comorbidités du TDAH ou entre elles (trouble bipolaire, troupes attentionnels ou de la concentrations également provoqués par la dysthymie, impulsivité semblable aux épisodes maniaques ou hypomaniaques). L'errance diagnostique du TDAH est fréquente à l'âge adulte[53].

Comorbidité avec les troubles addictifs

modifier

Un chevauchement important avec les troubles addictifs est observé, comme la dépendance au jeu vidéo ou à Internet, un surentraînement physique et une dépendance à la musique, abus et dépendances de substances légales (alcool, tabac, somnifères-benzodiazépines) ou illégales (cannabis, cocaïne, héroïne et opiacés). Certaines études montrent que le risque d'abus ou de dépendance à des substances est deux fois plus élevé[54]. Ce même risque concernant la combinaison de drogues et d'alcool est quatre fois plus élevé. À l' âge adulte, on constate des comportements dits à risques (mise en danger de soi-même). On note pour l'adulte des troubles anxio-dépressifs associés voire des dépressions nécessitants des hospitalisations. Plusieurs problèmes se posent aux adultes qui n'ont pas été diagnostiqués dans l'enfance, on note par exemple la non-considération par la France de cette pathologie non curative[Quoi ?] comme une affection longue durée (ALD) prise en charge par la sécurité sociale, donc pas de remboursement des frais médicaux. Le manque d'information, l'absence de formation, la non reconnaissance du TDAH adulte en France comme une ALD et le fait que le personnel médical se sente démuni face à cette pathologie n'aide en rien le dépistage , le diagnostic et la prise en charge des patients souffrants d'un TDAH. Selon des études récentes, on estime que seul un adulte sur six souffrant d'un TDAH est diagnostiqué en France et seulement un sur dix est pris en charge par un psychiatre, un neurologue ou psychologue clinicien pour ceux qui décident d'aller consulter.[réf. nécessaire]

Une sensibilité au rejet exacerbée est parfois source de difficultés de vie sociale[55].

TDAH chez les femmes et les jeunes filles

modifier

Symptômes chez les jeunes filles

Lorsque nous observons les symptômes présents chez les jeunes filles, nous remarquons moins les symptômes d’hyperactivité physique, mais plus des symptômes d'hyperactivité mentale. Les symptômes généralement observés sont un manque d’attention en classe, de la difficulté à avoir des amis, l'incapacité de s'arrêter de parler, le fait d'être souvent distraite, d'avoir souvent l’air d’être perdue dans ses pensées, d'être capable de suivre les cours en classe mais pas de faire les devoirs et d'avoir tendance à faire plusieurs choses en même temps, etc.

Symptômes chez les femmes

Chez les femmes adultes les symptômes du TDAH se présentent comme la tendance à faire des erreurs d’inattention, à manquer d’attention à long terme, à avoir des difficultés avec l’organisation, une tendance à oublier, une tendance à se perdre dans ses pensées, difficulté à maintenir des amitiés. Devant travailler plus dur pour atteindre le même succès que les autres, etc.

Lorsque nous observons les recherches sur le TDAH nous voyons que ces recherches sont largement concentrées sur les garçons et l’aspect hyperactif chez les garçons. Ceci a été apparent pendant plusieurs années et c’est seulement récemment que le monde de la psychologie cherche a observer le TDAH chez les filles et les femmes. Avec ces nouvelles recherches, il semble que le TDAH est significativement différent chez les sujets féminins comparé aux sujets masculins.

Le comportement influencé par la société

D’après les informations des recherches, il devient évident que les attentes pour les filles et femmes dans la société ont gravement affecté la présentation du TDAH chez les femmes. Pour commencer, nous voyons que la société ne s'attendait pas à ce que les femmes soient plus intellectuelles. Les filles atteintes de TDAH qui présentent ces symptômes n’étaient presque jamais repérées, comme dit dans l’article « les filles atteintes de TDAH sont plus susceptibles de présenter des symptômes d'inattention qui sont facilement ignorés par les enseignants, souvent mal compris et stigmatisés, compte tenu des attentes sociétales incongrues en matière de comportement féminin » (Hinshaw et al., 2021[56]). En outre, elles ont tendance à faire ce qu’on appelle du “Masking” c’est-à-dire qu'elles créent une adaptation permettant de cacher les symptômes en cause de ce trouble comportemental afin d’être mieux acceptées dans la société. « Une autre possibilité est que les filles avec Le TDAH pourrait avoir de meilleures “capacités d'adaptation” que les garçons, et de telles compétences pourraient compenser et “cacher” les symptômes du TDAH » (Klefsjö et al., 2021[57]). Ceci veut dire que les filles cachent leurs symptômes afin de correspondre aux attentes de la société. À cause de cela on découvre que le TDAH s'accompagne souvent d'autres maladies mentales telles que l’anxiété et la dépression.

Les faux diagnostics

Dans le monde de la psychologie, il y a des processus pour diagnostiquer une personne avec le TDAH. En revanche, comme mentionné auparavant, les informations pour ce diagnostic sont fondées sur les recherches masculines, rendant l'identification d'un sujet féminin atteint de TDAH très difficile. Le TDAH partage beaucoup de ces symptômes avec d’autres troubles mentaux, comme la dépression, l’anxiété ou les troubles bipolaires. « Les participants ont été généralement diagnostiqués avec une gamme d'autres conditions (souvent l'anxiété et la dépression), mais n'ont pas été initialement diagnostiqués avec le TDAH… Le TDAH pourrait être exclu sans aucun test ou évaluation formelle » (Lynch et Davison, 2022[58]). « Les filles atteintes de TDAH ont besoin d'un fardeau plus élevé d'autres problèmes comportementaux / émotionnels avant de répondre aux critères du trouble » (Mowlem et al., 2019[59]). Tous ces facteurs nous indiquent la raison pour laquelle les garçons ont une plus grande chance d’être diagnostiqués avec un TDAH que les femmes.

Fréquence

modifier

Les symptômes nuisent à l'adaptation et atteindraient alors 3 % à 5 % des enfants dans les pays occidentaux[60]. Le nombre de diagnostics de TDAH est plus élevé[61] en Amérique du Nord et en Australie qu'en Europe et dans le nord de l'Europe que dans le sud, sans qu'il soit établi clairement si cette différence est plutôt liée aux populations elles-mêmes ou à la façon de diagnostiquer (différences culturelles). En ce qui concerne la normalité : par exemple, un garçon turbulent sera plus considéré comme normal dans les pays du sud que dans ceux du nord de l'Europe. Par ailleurs, l'Europe est en général plus réticente à la médicalisation que les États-Unis[62].

Il existe une très grande variation des chiffres de prévalence de ce syndrome selon les pays ou l'époque étudiée, variant de moins de 1 % (Hong-Kong) à 25 % (États-Unis)[25]. L'explication de ces disparités n'est pas claire : critères d'évaluation différents ou facteurs culturels. Cette prévalence semble parfois être corrélée à la politique marketing du principal traitement (le méthylphénidate)[25].

Mécanismes

modifier

Les causes exactes du trouble du déficit de l'attention (avec ou sans hyperactivité) ne sont pas déterminées, mais des recherches ont porté sur les facteurs neurobiologiques[63] où les causes génétiques liées à ce trouble sont considérées comme importantes pour expliquer son apparition[63].

Cet état psychique se manifesterait, sur le plan neurobiologique, par un déficit de dopamine, un neurotransmetteur.

L'origine neurobiologique du TDAH est cependant controversée : quelques recherches visent à mettre en relief l'incohérence de certaines études liant cette problématique à un trouble neurobiologique[64],[65].

L'exposition de l'embryon à certains polluants toxiques est aussi évoquée ; par exemple, d'après une étude épidémiologique publiée en 2020, basée sur le suivi d'une cohorte[66] de 2851 paires mère-nouveau-né dont le sang de cordon a été testé (analysé) lors des premier, deuxième et troisième trimestres de grossesse, en cas d'exposition prénatale au thallium (un polluant émergeant et de plus en plus présent dans la biosphère depuis le début du XXe siècle) au second trimestre de grossesse, le risque de TDAH augmente significativement chez les jeunes enfants observés à l'âge de 36 mois[67]. Et les auteurs notent que ce risque est plus marqué chez les garçons (qui au stade embryonnaire semblent donc nettement plus sensibles à la neurotoxicité de ce métal que les filles)[67].

La recherche en épigénétique se porte actuellement sur l'identification des mécanismes qui permettraient d'expliciter les interactions entre les facteurs génétiques et environnementaux[68].

Causes et facteurs de risque

modifier

Perturbations de l'axe intestin-cerveau

modifier

L’interaction entre le tractus gastro-intestinal et les fonctions cérébrales est récemment devenue un sujet d’intérêt croissant pour la recherche en psychiatrie. Ces interactions multidirectionnelles ont lieu dans ce que l’on appelle l’axe intestin-cerveau ou plus précisément l’axe microbiote-intestin-cerveau. Le tractus gastro-intestinal est le plus grand organe immunitaire du corps humain et la plus grande surface de contact avec l'environnement externe, contribuant ainsi à la psychopathologie à médiation immunitaire. Dans la littérature récente, il est de plus en plus évident qu’une augmentation de la perméabilité intestinale induit une activation immunitaire qui joue un rôle majeur dans la physiopathologie de divers troubles psychiatriques. Par exemple, une activation immunitaire liée à des lipopolysaccharides (LPS) bactériens dérivés de l'intestin ou à divers antigènes alimentaires et exorphines a été rapportée dans les cas de dépression majeure, de schizophrénie, de trouble bipolaire, d'alcoolisme et d'autisme[69].

Le système nerveux central et le tractus gastro-intestinal communiquent via l'axe intestin-cerveau. Cette communication est bidirectionnelle et implique des mécanismes neuronaux, endocriniens et immunologiques. Le microbiote intestinal est à l'origine d'un certain nombre de substances neuroactives et immunocompétentes qui modèlent la structure et la fonction des régions du cerveau impliquées dans le contrôle des émotions, de la cognition et de l'activité physique. La plupart des maladies gastro-intestinales sont associées à une transmission altérée dans l'axe intestin-cerveau. Des altérations du microbiote intestinal ont été associées à des troubles de l'humeur et à la dépression. De plus, la santé mentale est fréquemment affectée par les maladies gastro-intestinales[70] (voir article : Microbiote intestinal et santé mentale).

Une dysbiose intestinale produit de grandes quantités de lipopolysaccharide (LPS) qui induisent une activation immunitaire et notamment une neuro-inflammation. Il a été démontré que cette activation immunitaire induite par les lipopolysaccharides altère l'attention[71]. Une étude portant sur 60 enfants TDAH et 60 enfants témoins a montré que le taux sérique moyen d'IL-6 était de 22,35 intervalle de confiance à 95 % [IC], 17,68-26,99) chez les patients atteints de TDAH et de 5,44 (IC à 95 %, de 4,81 à 6,06) chez les témoins, traduisant un état inflammatoire[72].

Dans le TDAH, des altérations de l'axe intestin-cerveau ont été démontrées, et des modifications de la fonction intestinale ont été mises en évidence. La zonuline augmente lorsque la perméabilité intestinale est altérée. Il a été démontré qu'une augmentation des taux sériques de la zonuline était associée à une hyper-perméabilité intestinale et à une déficience sociale chez les enfants atteints de troubles du spectre de l'autisme. Chez des enfants atteints de TDAH, des niveaux élevés de zonuline sont associés à une augmentation des symptômes d'hyperactivité et à une altération du fonctionnement social[73].

Grossesse et alcool

modifier

La consommation de boissons alcoolisées lors de la grossesse peut affecter la construction du cerveau et être à l'origine de troubles du comportement. De nombreux diagnostics de TDAH sont posés sans que l'on établisse si la personne a été exposée à l'alcool in utero. Une étude de 2016 estime que plus de 90 % des TDAH en Angleterre sont en réalité des TSAF — Troubles du spectre de l'alcoolisation fœtale non diagnostiqués[74].

Aspects neurobiologiques

modifier

Le magnésium, qui est notamment impliqué dans l'excitabilité nerveuse et la réaction au stress, serait en déficit dans la quasi-totalité (95 %) des cas de TDAH, selon les données disponibles[75],cité dans [76].

Dépression post-partum (DPP)

modifier

La dépression post-partum (DPP) chez les mères est associée à un risque accru de trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH) chez les enfants[77].

Facteurs génétiques

modifier

La prévalence du TDAH chez les apparentés d’un individu TDAH est plus forte que dans la population générale[78]. Cette agrégation familiale va dans le sens d’une origine génétique du TDAH[79].

Le TDAH a un aspect héréditaire, impliquant notamment le rôle des transporteurs de dopamine. Les gènes affectés comprennent les récepteurs dopaminergiques D4, la dopamine bêta-hydroxylase, la monoamine oxydase A, la catécholamine-méthyl transférase, le transporteur de sérotonine (SLC6A4), le récepteur 5-hydroxytryptamine 2A (5-HT2A), le récepteur 5-hydroxytryptamine 1B (5-HT1B)[80], l'allèle 10-répétition du gène DAT1[81], l'allèle 7-répétition du gène DRD4[81], et le gène dopamine beta hydroxylase (DBH TaqI)[82].

Toutefois, cette dimension héréditaire n'est en aucun cas un dysfonctionnement génétique : il s'agit d'un état neurologique naturellement présent, qui aurait même favorisé la survie des ancêtres chasseurs-cueilleurs nomades[83]. Il aurait été progressivement éliminé de la population une fois celle-ci sédentarisée[84]. L'aspect génétique du TDAH serait donc un état originel de l'humanité et le non-TDAH le résultat d'une adaptation récente, évolution encore moins répandue parmi les populations (semi-)nomades[citation nécessaire]. Dans certaines populations nomades ou très récemment sédentarisées, notamment en Afrique et parmi les Amérindiens, l'allèle 7-répétition du gène DRD4 est beaucoup plus répandu et peut atteindre plus de la moitié de la population[citation nécessaire].

Facteurs environnementaux

modifier
  • Des polluants ingérés via le biberonnage, les aliments, les poussières inhalées, etc. peuvent contribuer à une hyperactivité et à des difficultés de concentration chez l'enfant ;
  • Le lait maternel aurait au contraire un effet protecteur contre le TDAH[85], lié à la composition du lait (selon une étude de 1992, des prématurés nourris plusieurs semaines avec du lait maternel fourni par intubation intranasale (c'est-à-dire sans contact direct avec la mère), présentaient à l’âge de 8 ans un quotient intellectuel de 8 points plus élevé qu'un autre groupe nourri toujours par voie intranasale mais avec du lait maternisé[86].
    Une étude, en 2013, a abouti aux mêmes conclusions après avoir éliminé les autres facteurs connus de risque de TDAH[85] ;
  • Le plomb[87] (cf. article plus détaillé sur le saturnisme) induit des effets de type TDAH avec des effets observables dès 1,6 µg/dl de sang, soit très en dessous du seuil de 10 µg/dL retenu pour l’exposition in utero, ce qui « confirme le besoin de revoir à la baisse le niveau tolérable pour les enfants et de lancer des interventions afin de réduire le saturnisme et l’exposition au plomb[88]. »
  • Le mercure, ou surtout le méthylmercure (sa forme la plus bioassimilable) est aussi parfois en cause. Ainsi, les enfants Inuits se sont montrés plus enclins aux TDAH que la moyenne. Une analyse du sang de cordon de 279 enfants Inuits du Nunavik a montré que les embryons et fœtus dans cette région sont exposés in utero ou via le lait maternel à un taux excessif de mercure. Un suivi épidémiologique de ces enfants a montré chez eux un triplement du risque de troubles de déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH). L’hypothèse explicative la plus plausible, serait une perturbation du système dopaminergique induite par le mercure. Dans ces cas, la quantité de mercure dans le sang de cordon dépassait souvent le seuil critique de 11,4 microgrammes (µg), alors que ce seuil est rarement dépassé chez les humains du Canada ou des États-Unis ;
  • Des additifs alimentaires (colorants et conservateurs dont le benzoate de sodium), absorbés via l'alimentation sont suspectés de pouvoir causer ou aggraver ces troubles ; les colorants sont très utilisés dans l'alimentation des enfants. Consommés avec du benzoate de sodium, certains exacerbent les comportements hyperactifs d'enfants (diagnostiqués ou non pour un TDAH)[89],[90]. Un dissensus existe aux États-Unis entre l'EPA et des experts indépendants sur la nécessité ou non de préciser ce risque sur l'étiquetage[91] ;
  • Des pesticides organophosphorés semblent également responsables de nombreux cas. Une étude américaine s'est fondée sur 1 139 enfants des États-Unis, âgés de 8 à 15 ans, suivis dans le cadre d'une étude épidémiologique nationale (National Health and Nutrition Examination Survey) et dont 119 répondaient aux critères de définition du syndrome[92]. Elle a conclu que les enfants exposés à des concentrations importantes de pesticides organophosphorés via les fruits et légumes souffrent plus souvent de troubles de déficit de l'attention/hyperactivité (TDAH). Une relation dose-effet semble exister, les enfants ayant les taux urinaires les plus élevés des principaux métabolites organophosphatés (phosphates dialkylés et spécialement l'alkylphosphate de diméthyle dit DMAP). Pour le métabolite le plus souvent trouvé (thiophosphate de diméthyle), les enfants dont l'urine en contenait plus que la médiane des concentrations détectables présentaient deux fois plus de risque de souffrir de TDAH que ceux qui en présentaient des doses indétectables. Les auteurs rappellent qu'environ 40 molécules différentes d'organophosphates sont homologuées par l'EPA[93] et qu'environ 33 000 tonnes de pesticides ont été répandues en 2001 dans ce pays ;
  • La fluoration de l'eau du robinet est aussi pour partie en cause selon une étude[94] publiée par la revue Environmental Health en 2015. Cette étude est à la fois basée sur des données épidémiologiques et sur des tests faits sur le rat de laboratoire ; elle a conclu que pour l'exposition prénatale et post-natale, et même après ajustement pour le statut socioéconomique de l'enfant, « chaque augmentation de 1 % de la prévalence de la fluoration artificielle en 1992 (sans distinction du type de fluoration) a été associée à environ 67 000 à 131 000 diagnostics de TDAH supplémentaires de 2003 à 2011 »[94]. Les auteurs invitent à une étude plus approfondie de la relation entre l'exposition au fluorure et le TDAH[94] notamment dans les pays concernés par ce traitement (Canada, Australie, Nouvelle-Zélande, Chili, Irlande et Royaume-Uni, où plus de la moitié de la population est directement exposée)[94], d'autant qu'une baisse de QI a aussi été associée à la fluorose chronique[95]. Des symptômes très proches sont observés chez le rat, même s'il a été "exposé" in utero[94].

Ces différents facteurs pourraient en outre combiner leurs effets, au travers de synergies encore mal comprises de la neurobiologie. Les corrélations statistiques issues d'observations épidémiologiques ne permettent pas d'affirmer avec certitude l'existence d'un lien de causalité, d'autres facteurs non identifiés pouvant souvent intervenir pour expliquer les liens observés.

Des polluants organiques persistants[96],[97] peuvent perturber la grossesse et/ou l'accouchement et le développement, de même que le contexte familial et le statut socioéconomique[98],[99].

Plusieurs études[100] ont aussi associé un haut risque de trouble de l'attention au temps passé devant la télévision ou à des jeux vidéo ou des réseaux sociaux, chez l'enfant, mais aussi chez l'adolescent, voire chez le jeune adulte. Cependant, il serait possible que le déficit en dopamine soit la raison pour laquelle les individus ayant un TDAH soient plus portés vers les jeux vidéo stimulants que la moyenne. Le TDAH serait la cause, plutôt que l'effet[101].

Les individus à risque peuvent inclure les enfants ayant fait l'expérience d'un violent traumatisme à la tête, les personnes ayant eu une méningite d’origine bactérienne. Lors de la naissance, les enfants nés prématurément[102] et ceux qui ont manqué d’oxygène au moment de la naissance peuvent également présenter un facteur de risque important[réf. nécessaire].

Prise en charge chez l’enfant

modifier

Les médicaments représentent un aspect de la prise en charge du TDAH mais n’en constituent pas la totalité[103]. Les spécialistes et les associations de patients promeuvent des prises en charge multimodales[104] qui peuvent associer une prise en charge psychologique, éducative, pédagogique et, selon les cas, ré-éducative avec un traitement médicamenteux.

Psychothérapie, aide éducative et autres méthodes non médicamenteuses

modifier
  • La guidance parentale :

Elle est adaptée à l’enfant mais aussi à son environnement, à la nature de son trouble et à la présence éventuelle de comorbidités. Elle a pour objectif de réduire les symptômes cliniques, de prendre en charge ou de prévenir le retentissement scolaire, familial et relationnel. Elle passe par des techniques d’éducation éprouvées : l'enfant hyperactif ayant des problèmes d'attention, il lui faut des structures claires pour favoriser ses apprentissages : lui confier une seule tâche à la fois. Si la tâche – ou le jeu – est complexe, la décomposer en étapes[105].

  • L’aide éducative :

Elle permet un travail de guidance familiale en informant sur le trouble et son impact fonctionnel et débouche sur des propositions de stratégies thérapeutiques. L'aménagement de l’environnement d’un enfant hyperactif dans sa classe est aussi un défi pour l’enseignant. Cela nécessite certaines adaptations de l’enseignement et de la structure scolaire[réf. nécessaire].

  • Les groupes de parents :

Ils permettent de partager les expériences et d'entraîner une ou plusieurs familles à se confronter aux situations difficiles[réf. nécessaire].

Il existe des possibilités complémentaires d'améliorer sa propre capacité d'attention, entre autres, par des approches cognitives et comportementales comme la sophrologie pédagogique qui utilise la relaxation dans cette optique[106][source insuffisante]. Plusieurs chercheurs ont effectué des recherches en utilisant la méditation : les résultats semblent prometteurs dans le traitement du stress parfois associé au TDAH mais pas sur les symptômes principaux du trouble[107].

  • La rééducation psychomotrice auprès d'un psychomotricien[108].
  • Psychothérapie cognitivo-comportementale :

La psychothérapie cognitivo-comportementale cherchera à atténuer les symptômes afin d’améliorer la qualité de vie de l’enfant et de son entourage[109].

  • Remédiation cognitive :

Depuis quelques années, on propose à certains patients une prise en charge en remédiation cognitive, notamment celles ciblant la mémoire de travail[110]. Cette rééducation se fait le plus souvent à l'aide d'un logiciel : COGMED qui a fait la preuve de son efficacité[111].

  • La prise en charge par un ergothérapeute pour prendre en compte l'ensemble des difficultés dans les activités de vie quotidienne.
  • Le coaching qui aide l'enfant à acquérir des méthodes pour mieux s'organiser, et gérer son temps et ses émotions[réf. nécessaire].

Aménagements raisonnables en classe pour aider les enfants atteints de TDAH

modifier

Les personnes atteintes de TDAH éprouvent souvent des difficultés dans leur scolarité. Afin de contrer ces problèmes, il est possible de mettre en place des aménagements pour aider ces enfants et leur donner les mêmes chances de réussite que les autres élèves.

Aménagements par le biais d'outils numériques

modifier

Il existe de nos jours de nombreux supports numériques facilitant les apprentissages et destinés aux apprenants comme aux enseignants/parents. Certains outils numériques sont spécifiquement créés dans le but d'aider les enfants présentant des troubles de l'apprentissage, notamment le TDAH. Voici deux activités pédagogiques à mettre en place en primaire qui ont recours à des outils numériques.

Le tableau blanc interactif
modifier

Un tableau blanc interactif est un dispositif qui permet la présentation d’informations multimédias en classe. Certaines études (Türel, 2011, Jang & Tsai, 2012, cité par Papanastasiou & Drigas, 2014) ont mis en avant l’efficacité de ce support d’apprentissage en ce qui concerne l’attention, la satisfaction et les performances des utilisateurs. De ce fait, ce moyen numérique est intéressant pour aider les élèves atteints de TDAH car il permet une meilleure gestion de l’attention en stimulant leurs sens grâce à leurs interfaces multimodales.

Idée de scénario pédagogique : Utilisation du TBI avec des élèves de premier cycle atteint de TDAH pour l’acquisition de compétences en lecture.

Compétence travaillée (socle de compétences de la Fédération Wallonie-Bruxelles) : Reconnaître un nombre diversifié de documents en identifiant la structure narrative.

Objectif du scénario : Étant donné une histoire, l’élève sera capable de repérer les personnages principaux, le temps et les lieux de celle-ci à l’aide du document.

Déroulement : Dans un premier temps, l’enseignant projette un texte sur le TBI et le lit avec les élèves. Ensuite, il surligne d’une couleur différente chaque élément du schéma narratif et les explique. Ce référentiel ainsi constitué est ensuite épinglé dans un coin du tableau.

Ensuite, l’enseignant projette une série de textes au tableau, les mots de ceux-ci ayant la particularité de pouvoir être sélectionnés et placés dans différents “conteneurs” afin de les classer (personnages, lieux et temps). L’enseignant invite ensuite les élèves à venir au tableau afin de réaliser l’exercice. S’il éprouve une difficulté, l’apprenant peut à tout moment consulter le référentiel.

Afin d’entretenir la compétence et pour occuper les élèves qui attendent leur tour, l’enseignant distribue plusieurs textes sur feuilles de papier et adapte les consignes à ce support. Les élèves doivent découper les mots et les classer dans les différents ensembles vus précédemment.

Évaluation : L’enseignant appelle tour à tour les élèves devant le TBI afin de réaliser une série de cinq exercices. La compétence sera maîtrisée si l’élève réussit 80 % des exercices.

Note supplémentaire : Ce scénario est valable pour tous les élèves. Néanmoins, en cas de TDAH, l'enseignant devra privilégier les interactions et évaluations utilisant le TBI.

La tablette numérique
modifier

Lorsque l’enseignant est confronté à des élèves atteints de TDAH, la tablette tactile se révèle être un outil pertinent. Des études (Flower, 2014, Cumming & Draper Rodriguez, 2013, Haydon et al., 2012, cité Lewandowski, Wood & Miller, 2016) ont démontré que son usage améliore les comportements liés aux tâches et les performances académiques des élèves TDAH.

Idée de scénario pédagogique : utilisation de l’application La magie des maths avec des élèves de premier cycle atteints de TDAH pour l’acquisition de compétences en mathématique.

Axe : calculer.

Compétences travaillées (socle de compétences de la Fédération Wallonie-Bruxelles) : utiliser la soustraction comme la réciproque de l’addition et la division comme la réciproque de la multiplication & vérifier le résultat d’une opération.

Objectif du scénario : l’élève sera capable d’utiliser les principes de soustraction et d'addition correctement et de vérifier le résultat obtenu lors de l’opération.

Déroulement : l’enseignant commence la séance par une démonstration de l’application. Il explique au élèves les deux parties de l’application. D’un côté, le bac à sable, qui permet une manipulation directe des nombres et des opérations, de l’autre, les exercices qui permettent de réaliser une série d’opérations prédéfinies.

L’enseignant inscrit ensuite au tableau une série d’opérations et demande aux élèves de les réaliser dans la partie bac à sable afin qu’ils se familiarisent avec l’application.

Évaluation : les élèves sont invités à réaliser cinq opérations dans la partie exercices. La compétence sera maîtrisée si l’élève réussit 80 % des épreuves.

Interventions basées sur la pleine conscience

modifier

Une méta-analyse a révélé que les interventions basées sur la pleine conscience (MBIs) ont des effets importants sur l'inattention et l'hyperactivité/impulsivité par rapport à un groupe témoin[112].

Réalité virtuelle

modifier

Les interventions basées sur la réalité virtuelle immersive se sont avérées très efficaces pour améliorer le fonctionnement cognitif global, l'attention et la mémoire chez les enfants atteints de TDAH[113].

Traitement médicamenteux

modifier

Il repose généralement sur des psychostimulants ou autres qui stimulent le système nerveux central et améliorent la capacité d'attention, permettant ainsi la diminution significative des autres symptômes, notamment hyperkinétiques. Différentes molécules stimulantes sont commercialisées à travers le monde visant cette indication thérapeutique, le sulfate de dextrométhorphane, la lisdexamfétamine, la méthamphétamine, le dexmethylphénidate (à action immédiate ou prolongée ou en patch Adhansia, Purdue). Les médicaments non stimulants sont l'atomoxétine, la clonidine à action prolongée et la guanfacine à action prolongée[114].

Chlorhydrate de méthylphénidate

modifier

Le chlorhydrate de méthylphénidate est l'une des molécules les plus employées dans cette indication. C'est un inhibiteur de la recapture de la dopamine et de la noradrénaline. Ces deux neurotransmetteurs interviennent dans les mécanismes attentionnels et cognitifs[115],[116]. Sa métabolisation par l'organisme s'effectue rapidement. Le traitement n'est réellement actif que pendant quelques heures après la prise, quelle que soit la dose[117]. Il est délivré sous forme à libération immédiate ou prolongée. En tant que dérivé des pipéridines, il figure, en France, dans la liste des médicaments classés stupéfiants mais ne semble pas induire de dépendance chez le sujet traité[118] et semble diminuer les risques futurs d'addiction chez les enfants traités pour le TDAH[119]. Des cas de retard de croissance ont été évoqués, mais des enquêtes effectuées en 1996 ont mis en évidence leur caractère idiopathique chez certains enfants hyperactifs, sans relation avec le traitement[120].

Atomoxétine

modifier

L'atomoxétine est un inhibiteur spécifique de la recapture de la noradrénaline (non psychostimulant)[121]. Il a obtenu l'autorisation de mise sur le marché (AMM) en France mais n'y est pas commercialisé, car il n'a pas obtenu de remboursement par la sécurité sociale.

La Lisdexamfetamine

modifier

La Lisdexamfétamine est très prescrite aux États-Unis.

La Guanfacine

modifier

La Guanfacine est un médicament utilisé contre l'hypertension.

Conditions de prescription

modifier

En Europe, et plus particulièrement en France, la prescription se fait par un pédopsychiatre ou un neuropédiatre en milieu hospitalier, qui est seul habilité à poser le diagnostic et à délivrer l'ordonnance initiale de méthylphénidate. La Haute Autorité de santé demande que la prescription initiale du chlorhydrate de méthylphénidate ne soit effectuée qu'en seconde intention, c'est-à-dire après avoir fait appel à des « mesures psychologiques, éducatives et sociales »[122]. Cette prescription hospitalière a une durée de validité de 1 an mais est soumise à renouvellement par un médecin traitant tous les 28 jours. L'examen médical est complété par des examens psychomoteurs et neuropsychologiques permettant de mettre en évidence les particularités des fonctions attentionnelles et exécutives notamment. En Suisse, le diagnostic et l'ordonnance peuvent être faits par un médecin libéral, à condition qu'il ait lui-même examiné le patient[123]. L'ordonnance a une durée de validité d'un mois, pour un traitement pouvant durer 1 mois ou, dans certaines circonstances, 3 mois[124]. En Amérique du Nord, des psychologues et/ou des psychoéducateurs peuvent effectuer un travail d'évaluation, mais non de diagnostic, cette dernière partie étant réservée à un médecin.

Activité physique

modifier

Il a été démontré que l'exercice physique peut efficacement améliorer l'attention, les compétences motrices et les fonctions exécutives chez les enfants atteints de trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH), et ce, sans effets secondaires indésirables comparativement à la thérapie médicamenteuse. Cependant, il convient de souligner que l'activité physique ne semble pas avoir un impact significatif sur les symptômes d'hyperactivité, la dépression, les problèmes sociaux ou le comportement agressif chez ces enfants[125].

Associations de patients

modifier

Plusieurs associations ont été fondées pour aider les individus atteints de TDAH. En Europe, elles incluent ADHD Europe[126], ASPEDAH[127] (Association du Trouble du Déficit d’Attention avec ou sans Hyperactivité) Suisse, TDAH France[128] (association française pour aider les familles, adultes et enfants concernés par le TDAH), et TDAH Belgique[129] (association belge qui aide, informe et soutient toutes les personnes concernées par le TDAH).

En Amérique du Nord, notamment au Québec, elles incluent Ressources TDAH au Québec et, à l'international[130], Ressources TDAH au Québec[131], AttentionDeficit-Info[132], AQETA (Association québécoise des troubles d'apprentissage)[133], PANDA (Parents aptes à négocier avec le déficit de l'attention)[134], CADDRA (Canadian ADHD Resource Alliance)[135] et TDAH association québécoise[136].

Les communautés en ligne

modifier

Les communautés d'entraide pour les personnes atteintes de TDAH jouent un rôle crucial dans le soutien, l'échange d'informations et la sensibilisation à cette condition neurologique. Ces communautés se retrouvent souvent en ligne, offrant des forums, des groupes de discussion et des plateformes de réseaux sociaux où les membres peuvent partager des expériences, des stratégies d'adaptation et des ressources[137] (podcasts, vidéos…). Ces espaces permettent non seulement aux personnes TDAH de se sentir comprises et soutenues, mais ils offrent également un lieu pour l'éducation et la démystification du TDAH auprès du grand public.

Par pays

modifier

La Haute Autorité de santé a, en mars 2015, défini des recommandations pour le dépistage précoce et l'intervention du médecin de premier recours en faveur de la reconnaissance du trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH), trouble qui touche à un degré variable de 3,5 % à 5,6 % des enfants en France[138]. Les causes du trouble sont essentiellement neurobiologiques, mais des facteurs de protection ou de vulnérabilité liés aux traumatismes et à l'éducation sont à prendre en compte. Le traitement médicamenteux est très efficace mais, chez l'enfant plus jeune, c'est la stratégie éducative qui doit être privilégiée, l'information des parents, la collaboration avec les enseignants, l'information de l'enfant lui-même sur son trouble et la manière dont il peut le gérer. En 2021, plusieurs associations ont créé la journée nationale de sensibilisation du Trouble du déficit de l’attention avec ou sans Hyperactivité (TDAH) qui se déroule le 12 juin, afin d'informer, sensibiliser, et de faire connaître ce trouble[139].

L’Institut national de santé publique du Québec (INSPQ), en , souligne une proportion croissante d’enfants canadiens chez qui le diagnostic du TDAH est posé[140]. Cette prévalence diagnostiquée annuelle du TDAH chez les enfants de 17 ans et moins était plus élevée au Québec (3,9 % en 2011-2012) que dans les autres provinces du Canada. Cette augmentation du diagnostic du TDAH chez les enfants s’accompagne avec la hausse de l’usage des médicaments spécifiques au TDAH sur le territoire canadien. En 2017, l’Institut national d’excellence en santé et en services sociaux (INESSS) a établi le portrait canadien de cette prévalence médicale chez les 0 à 25 ans entre le et le [141]. Le Québec se distingue du reste du pays avec le taux le plus élevé (6,44 %) alors que le taux de l’ensemble du pays se situe à 3,26 % (et à 2,39 % lorsque les données du Québec ne sont pas incluses dans la moyenne).

En décembre 2020, l’Assemblée nationale du Québec à confié à la Commission de la santé et des services sociaux un mandat d’initiative sur l’augmentation préoccupante de la consommation de psychostimulants chez les enfants et les jeunes en lien avec le trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH)[142]. Les recommandations émises par la Commission consistent à s’ouvrir aux approches multidisciplinaires et collaboratives dans le traitement du TDAH et des troubles apparentés, améliorer l’accès aux services psychosociaux et l’amélioration du suivi du diagnostic.

Controverses

modifier

Le trouble déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité est controversé à plusieurs niveaux : d'une part l'existence du trouble lui-même, dont la nature comportementale est remise en cause ; d'autre part le traitement des enfants diagnostiqués à base de méthylphénidate, une pipéridine dont les effets pharmacologiques sont proches de ceux des amphétamines[143],[144],[145],[146],[147],[148]. Le TDAH suscite ainsi régulièrement la polémique[149],[150].

Diagnostic et médication

modifier

Des psychiatres et chercheurs en sciences humaines considèrent que le TDAH est au minimum surdiagnostiqué ; voire totalement inventé sous la pression de l'industrie pharmaceutique qui a dépensé des sommes considérables pour promouvoir ce diagnostic et surtout pour vendre ses produits[151],[152]. Pour Jean-Claude St-Onge, écrivain et sociologue canadien, « plus de la moitié des diagnostics sont attribués sans que les enfants présentent des symptômes qui nuisent significativement à leur fonctionnement. (…) Plusieurs enfants présentent des symptômes (TDAH) parce qu'ils manquent de sommeil, ont des problèmes développementaux tels que la dyslexie (…) ou parce qu'ils vivent des situations familiales difficiles »[153].

En 2017, les psychanalystes Gorana Bulat-Manenti et Gérard Pommier déclarent dans le Huffington Post que « ce diagnostic n'est reconnu par aucune des classifications françaises des problèmes de l’enfance », et « a été inventé sur mesure après la découverte de la Ritaline » car il « permet d'ouvrir un marché lucratif à l'industrie pharmaceutique »[154] ; ce à quoi répond le chercheur du CNRS Franck Ramus, en qualifiant l'article de « chef d’œuvre de désinformation et de construction d’une vérité alternative »[155].

Le neuroscientifique Iain Duncan Smith, relayé par le journal The Guardian, dénonce la propension de certains psychiatres ou autres professionnels de santé, à prescrire trop rapidement des solutions médicamenteuses, sans autre thérapie ni examen supplémentaire[156]. Le manque de moyens alloués à la santé mentale, surtout pour les enfants, est pointé du doigt et mis en cause à cette tendance déraisonnable[157]. Mathieu Chappuy, du centre hospitalier Le Vinatier, à Lyon, parle lui davantage de disparité dans la prescription à travers le monde[158].

Cela[Quoi ?] est notamment dû à une grande hétérogénéité de la prise de conscience sur la réalité de ce handicap invisibilisé par les travailleurs sociaux comme le souligne les rapports du le Défenseur des Droits, au sujet du déni de la protection de l'enfance en France[159], depuis 2015 et d'année en année, jusque tout récemment encore en 2022.

Sur la molécule de méthylphénidate (Ritaline)

modifier

Une étude portant sur douze enfants, publiée en 2005, a ravivé ces inquiétudes en laissant penser à la possibilité d'effets cancérogènes[160]. Cette étude, portant sur un échantillon très faible, n'a pas pu être répliquée et aucune étude postérieure n'a pu confirmer ces inquiétudes[161],[162],[163],[164],[165].

Plusieurs études ont mis en évidence certaines limites des traitements psychostimulants, en faisant apparaître que, selon les études à court terme, ces traitements réduisent les symptômes du TDAH[166],[167],[168] alors qu'à moyen et long terme, ces traitements ne préviendraient pas l'apparition de comportements anti-sociaux, toxicomaniaques et un échec scolaire significatif[169],[170],[171],[168]. A contrario, selon une méta-analyse, le traitement ne favorise pas les comportements toxicomaniaques futurs[172][source insuffisante] et qu'au contraire il les prévient d'autant plus chez les sujets souffrant de TDAH dont la prise en charge est précoce[source insuffisante].

Effet du cannabis sur les troubles cognitifs

modifier

L'étude de sujets de discussion sur internet a relevé la présence de nombreuses fils de discussion concernant l'utilisation de cannabis pour soigner ou diminuer l'influence du TDAH. L'analyse de 268 sujets a montré que sur l'ensemble des réponses 25 % soutenaient l'idée que le cannabis serait bénéfique dans le traitement du TDAH ; comparativement peu de réponses y opposaient une opinion contradictoire[173]. Les recherches ne montrent pourtant pas de bénéfice clair à l'usage de cannabis et de dérivés cannabinoïdes pour le traitement du TDAH[174].

Outre les études ayant montré que le cannabis affecte durablement les capacités cognitives, la mémoire, l'attention et la concentration[175],[176],[177],[178],[179],[180], il est possible que l'apport de dopamine provoqué par la consommation de cannabis, provoque une accoutumance plus facile chez les TDAH, soit habitue les récepteurs et finissent par amoindrir l'effet de la dopamine chez les personnes atteintes de TDAH[174]. La prévalence importante des personnes TDAH dans la population des patients victimes d'accoutumance et d'addiction au cannabis[181] montre par ailleurs que bien que le cannabis puisse potentiellement amener un soulagement temporaire des symptômes, la population TDAH reste à risque et le bénéfice/risque n'est clairement pas avéré[174].

Neurobiologie

modifier

Il a été observé une suractivation du cortex préfrontal dorsal médial (DMF) et une sous-activation du cortex cingulaire postérieur (CCP) chez les individus atteints de trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH) par rapport aux individus témoins. Ces différences dans l'activité cérébrale suggèrent une altération neurobiologique spécifique associée au TDAH[182].

Biomarqueur

modifier

Une étude a identifié neuf sites de méthylation de l'ADN à la naissance qui sont prédictifs des symptômes ultérieurs du TDAH, notamment ERC2 et CREB5. Cependant, aucun site de méthylation de l'ADN à l'âge scolaire n'était significativement associé au TDAH[183].

Une méta-analyse a révélé que les enfants atteints de TDAH présentent des niveaux de cortisol basal et matinal réduits par rapport aux jeunes sans TDAH, suggérant ainsi l'implication de l'hypoactivité de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) dans le développement du TDAH. De plus, une autre constatation importante est que les jeunes atteints de TDAH affichent des niveaux inférieurs de facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) par rapport à leurs pairs sans TDAH[184].

Des liens ont été établis entre le Trouble du Déficit de l'Attention avec Hyperactivité (TDAH) et des niveaux réduits de ferritine sérique, indiquant une carence en fer chez les enfants atteints de TDAH[185]. De plus, on observe des niveaux accrus de manganèse[186] et des niveaux réduits de zinc chez ces enfants[187]. Ces associations entre les niveaux de ces éléments et le TDAH suggèrent l'implication de ces facteurs dans la pathologie du TDAH[188].

Personnalités concernées

modifier
 
Une catégorie est consacrée à ce sujet : Personnalité ayant un TDAH.


Notes et références

modifier


Références

modifier
  1. a et b « NIMH » Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD): The Basics », sur www.nimh.nih.gov (consulté le )
  2. « CHU Sainte-Justine - SOINS & SERVICES - TROUBLE DU DÉFICIT DE L'ATTENTION AVEC OU SANS HYPERACTIVITÉ (TDAH) - CAUSES DU TDAH - 18 novembre 2020 - Génétique et TDAH - Quelles sont les causes du TDAH ? Trouble déficitaire de l'attention avec ou sans hyperactivité » : « Le TDAH est héréditaire : les gènes influent fortement sur le développement de ce trouble. Si un parent est atteint de TDAH, il est probable qu’un ou plusieurs de ses enfants développent aussi un TDAH. Si un enfant est atteint de TDAH, il est probable qu’un de ses frères ou sœurs développe aussi un TDAH. La transmissibilité héréditaire ou l’influence génétique du TDAH est d’environ 75 %. Cela signifie que le TDAH se transmet quasiment comme la couleur des yeux ou la taille. Le TDAH ne serait pas attribuable à un seul gène. Il semblerait plutôt que certains gènes augmentent le risque qu’une personne développe la condition. Les chercheurs pensent que plusieurs gènes distincts interviennent dans le développement du TDAH. Plusieurs de ces gènes sont associés aux neurotransmetteurs et aux protéines qui véhiculent les messages dans le cerveau. »
  3. « Mécanismes TDAH adulte », sur ergo-tdah (consulté le ).
  4. a et b TDAH: la maturation du cerveau mise en cause - Pauline Gravel - 17 février 2017 « Trouble neurologique : Parmi les structures qui sont apparues anormalement petites, l’amygdale, qui est impliquée dans la gestion des émotions, était la plus affectée, ce qui expliquerait « les problèmes de régulation des émotions qu’éprouvent un grand nombre de personnes atteintes du TDAH », soulignent les chercheurs. La taille réduite du noyau accumbens, qui joue un rôle important dans le traitement de la récompense, ainsi que de l’hippocampe serait quant à elle à l’origine du dérèglement de la motivation et des émotions chez les patients avec TDAH. [...] Même si les structures du cerveau qui sont clairement affectées chez l’enfant se normalisent chez les adultes, ces derniers présentent néanmoins toujours les symptômes du TDAH. »:
  5. Shaw P, Eckstrand K, Sharp W, et al. Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. Proc Natl Acad Sci USA 2007; 104 : 19649
  6. a et b (en) Stephen V. Faraone, Joseph Biederman et Eric Mick, « The age-dependent decline of attention deficit hyperactivity disorder : a meta-analysis of follow-up studies », Psychological medicine, vol. 36, no 2,‎ , p. 159-165 (ISSN 0033-2917, DOI 10.1017/S003329170500471X, résumé).
  7. a et b American Psychiatric Association 2015, p. 141.
  8. a b c et d « Trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) : repérer la souffrance, accompagner l’enfant et la famille » [PDF], sur Haute Autorité de Santé, (consulté le ).
  9. (en) Marilyn Griffin, « Introduction : The Evolution of ADHD », sur Psychiatric Times, (consulté le ).
  10. a et b « Haute Autorité de santé — Trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) : repérer la souffrance, accompagner l’enfant et la famille », sur HAS, (consulté le ).
  11. American Psychiatric Association 2015, p. 137.
  12. (en) « ADHD in children and youth: Part 2—Treatment », sur Société canadienne de pédiatrie, (consulté le ).
  13. (en) Stephanie BjornLisa et L. Weyandt, « Introduction: The Evolution of ADHD », sur Psychiatric Times, (consulté le ).
  14. (en) « ADHD: Overdiagnosed and overtreated, or misdiagnosed and mistreated? », sur www.mdedge.com (consulté le ).
  15. (en) Anne Walters, « Girls with ADHD: Underdiagnosed and untreated », The Brown University Child and Adolescent Behavior Letter, vol. 34, no 11,‎ , p. 8–8 (ISSN 1556-7575, DOI 10.1002/cbl.30337, lire en ligne, consulté le ).
  16. (en-US) « No, There Is no Such Thing as ADHD », sur Psychology Today (consulté le ).
  17. Ramus Méninges - Les faits alternatifs des psychanalystes sur le TDAH - Franck Ramus, directeur de recherche au CNRS, professeur attaché à l’ENS et René Cassou de Saint-Mathurin, psychiatre, médecin-directeur de CMPP: « Dans cet article d’opinion publié par le Huffington Post, Bulat-Manenti, Pommier et Godart, ont fait un usage abondant et décomplexé d’affirmations infondées, de théories du complot, de procès d’intention, d’arguments d’autorité, de citations bidonnées, et même de mensonges purs et simples, construisant ainsi de toutes pièces une « vérité alternative » sur le TDAH. »
  18. L'Express - Le TDAH chez l’enfant, une "invention des laboratoires" ? La vérité sur un mal controversé - Antoine Beau - 24/09/2023 : « Enquête. Le trouble de l’attention serait, au choix, un problème d’éducation, d’écrans, de société, ou une invention des labos pharmaceutiques. Pourtant, les preuves scientifiques de son existence s’accumulent. »
  19. a b c d et e Lange et al. Tucha.
  20. a b et c Wahl 2019, p. 9-14.
  21. Victor Bigot, Des périodes raisonnantes de l'aliénation mentale, Paris, Germer Baillère, , p. 168-226
  22. Michel Bader et Philippe Mazet, « Le concept du TDAH et la France de 1890 à 1980 : l’instabilité ou le village gaulois d’Asterix ? », La psychiatrie de l'enfant, vol. 58, no 2,‎ , p. 609 (ISSN 0079-726X et 2102-5320, DOI 10.3917/psye.582.0609, lire en ligne, consulté le ).
  23. (en) Still GF « The Goulstonian lectures on some abnormal psychical conditions in children », dans The Lancet, 1902 159(4102):1008-13, 159(4103):1077–82, 159(4104):1163–68.
  24. Jean Philippe et Georges Paul-Boncour, Les anomalies mentales chez les écoliers : étude médico-pédagogique, Paris, F. Alcan, , 158 p. (lire en ligne).
  25. a b et c (en) Swanson JM, Sergeant JA, Taylor E, Sonuga-Barke EJS, Jensen PS et Cantwell DP, « Attention-deficit hyperactivity disorder and hyperkinetic disorder », dans The Lancet, 1998;35:429-433.
  26. Haute Autorité de Santé, « Conduite à tenir en médecine de premier recours devant un enfant ou un adolescent susceptible d’avoir un trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité », Recommandation de bonne pratique,‎ , p. 18-19.
  27. (en) Barkley, R. A. ADHD and the nature of self control, New York, Guilford Publications, The Guilford Press, 1997.
  28. (en) Ari Alex Ramos, Amer Cavalheiro Hamdan et Liana Machado, « A meta-analysis on verbal working memory in children and adolescents with ADHD », The Clinical Neuropsychologist, vol. 34, no 5,‎ , p. 873–898 (ISSN 1385-4046 et 1744-4144, DOI 10.1080/13854046.2019.1604998, lire en ligne, consulté le )
  29. a b et c (en) Alessio Bellato, John Perna, Preethi S. Ganapathy et Marco Solmi, « Association between ADHD and vision problems. A systematic review and meta-analysis », Molecular Psychiatry, vol. 28, no 1,‎ , p. 410–422 (ISSN 1359-4184 et 1476-5578, PMID 35931758, PMCID PMC9812778, DOI 10.1038/s41380-022-01699-0, lire en ligne, consulté le )
  30. (en) Que Zheng, Xinyue Wang, Ka Yu Chiu et Kathy Kar-man Shum, « Time Perception Deficits in Children and Adolescents with ADHD: A Meta-analysis », Journal of Attention Disorders, vol. 26, no 2,‎ , p. 267–281 (ISSN 1087-0547 et 1557-1246, DOI 10.1177/1087054720978557, lire en ligne, consulté le )
  31. « Le diagnostic de TDAH », sur tdah-france.fr, (consulté le ).
  32. a et b Conduite à tenir en présente d'un enfant ou un adolescent susceptible de présenter un trouble déficit de l'attention avec ou sans hyperactivvité (TDAH). Argumentaire- HAS - pages 64-76 et 160-février 2015 https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2015-02/tdah_argumentaire.pdf.
  33. Sobanski, E. (2006). Psychiatric comorbidity in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD). Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci, 256 Suppl 1, i26-31.
  34. Dr Jean Grégoire « Trouble déficitaire de l’attention et hyperactivité chez l’enfant la place du médecin de famille dans l’évaluation initiale et le diagnostic », dans Le Médecin du Québec, septembre 2002, vol. 37, no 9.
  35. (en) Tseng PT, « Peripheral iron levels in children with attention-deficit hyperactivity disorder : a systematic review and meta-analysis », Scientific Reports,‎ , p. 8, 788. (DOI 10.1038/s41598-017-19096-x, lire en ligne).
  36. (en) Sören Schmidt et Franz Petermann, « Developmental psychopathology: Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) », BMC psychiatry, vol. 9,‎ , p. 58 (ISSN 1471-244X, DOI 10.1186/1471-244X-9-58).
  37. (en) Brown Thomas, ADHD comorbidities : Handbook for ADHD complications in children and adults, Arlington, VA US, American Psychiatric Publishing, Inc., (ASIN B00XX71N9O, lire en ligne), ADHD with language and/or learning disorders in children and adolescents, p. 189-231.
  38. Taanila, A., Ebeling, H., Tiihala, M., Kaakinen, M., Moilanen, I., Hurtig, T. et Yliherva, A. (2014), « Association between childhood specific learning difficulties and school performance in adolescents with and without ADHD symptoms : a 16-year follow-up », dans J Atten Disord, 18(1), 61-72.
  39. a b c d et e Kessler, R. C., Adler, L. A., Barkley, R., Biederman, J., Conners, C. K., Faraone, S. V., . . . Zaslavsky, A. M. (2005), « Patterns and predictors of attention-deficit/hyperactivity disorder persistence into adulthood : results from the national comorbidity survey replication », dans Biol Psychiatry, 57(11), 1442-1451.
  40. Konofal, E., Lecendreux, M. et Cortese, S. (2010), « Sleep and ADHD », dans Sleep Med, 11(7), 652-658.
  41. Miano, S. (2012). The Complex Relationship Between ADHD and Pediatric Sleep Disorders. ADHD Report, 20(6), 1-6.
  42. Yoon, S. Y., Jain, U. et Shapiro, C. (2012). Sleep in attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adults: past, present, and future. Sleep Medicine Reviews, 16(4), 371-388.
  43. (en) Carmen Schiweck, Gara Arteaga-Henriquez, Mareike Aichholzer et Sharmili Edwin Thanarajah, « Comorbidity of ADHD and adult bipolar disorder: A systematic review and meta-analysis », Neuroscience & Biobehavioral Reviews, vol. 124,‎ , p. 100–123 (DOI 10.1016/j.neubiorev.2021.01.017, lire en ligne, consulté le )
  44. (en) Giuliana Galli Carminati, Federico Carminati, Gregory Zecca et Carmen Zecca-Tagan, « Asperger’s Syndrome, Obsessive-Compulsive Disorder and Attention Deficit Comorbidity », Psychology, vol. 13, no 07,‎ , p. 964–978 (ISSN 2152-7180 et 2152-7199, DOI 10.4236/psych.2022.137066, lire en ligne, consulté le ).
  45. Giuliana Galli Carminati, Federico Carminati, Gregory Zecca et Carmen Zecca-Tagan, « Les trois petits cochons », Les cahiers de la SIPsyM, no 35,‎ (lire en ligne [PDF], consulté le ).
  46. (en) Terrie E. Moffitt, Ph.D., Renate Houts, Ph.D., Philip Asherson, M.D., Daniel W. Belsky, Ph.D., David L. Corcoran, Ph.D., Maggie Hammerle, B.A., HonaLee Harrington, B.A., Sean Hogan, M.S.W., Madeline H. Meier, Ph.D., Guilherme V. Polanczyk, M.D., Richie Poulton, Ph.D., Sandhya Ramrakha, Ph.D., Karen Sugden, Ph.D., Benjamin Williams, B.A., Luis Augusto Rohde, M.D., Avshalom Caspi, Ph.D, « Is Adult ADHD a Childhood-Onset Neurodevelopmental Disorder? Evidence From a Four-Decade Longitudinal Cohort Study », The American Journal of Psychatry,‎ (lire en ligne)
  47. a et b Sébastien Weibel, Le TDAH chez l'adulte, Manuel de l'hyperactivité et du déficit de l'attention
  48. (en) Terrie E. Moffitt, Ph.D., Renate Houts, Ph.D., Philip Asherson, M.D., Daniel W. Belsky, Ph.D., David L. Corcoran, Ph.D., Maggie Hammerle, B.A., HonaLee Harrington, B.A., Sean Hogan, M.S.W., Madeline H. Meier, Ph.D., Guilherme V. Polanczyk, M.D., Richie Poulton, Ph.D., Sandhya Ramrakha, Ph.D., Karen Sugden, Ph.D., Benjamin Williams, B.A., Luis Augusto Rohde, M.D., Avshalom Caspi, Ph.D., « Is Adult ADHD a Childhood-Onset Neurodevelopmental Disorder? Evidence From a Four-Decade Longitudinal Cohort Study », The American Journal of Psychatry,‎ (lire en ligne)
  49. (en) Jeanette Wasserstein, Adella Wasserstein, Lorraine E. Wolf « Adults with Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) », dams Eric Digest, décembre 2001.
  50. Association hypersupers TDAH France : 2e semaine européenne sur les troubles de l'attention.
  51. France 3, article : Semaine européenne sur les troubles de l'attention.
  52. France3 Côte d'Azur, vidéo : Première étude épidémiologique des TDAH en France.
  53. Caroline Maurs et Jean-Philippe Reneric, « Le TDAH à l'âge adulte : concepts, aspects cliniques, diagnostic », dans Manuel Bouvard (dir.), Trouble Déficit de l'Attention avec ou sans Hyperactivité de l'enfant à l'adulte, Malakoff, Dunod, , 250 p. (ISBN 9782100749409), p. 46-74
  54. (en) Biederman J et al., « Psychoactive substance use disorders in adults with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) : effects of ADHD and psychiatric comorbidity », dans Am J Psychiatry 1995;152:1652-8. PMID 7485630.
  55. (en) Will H. Canu et Caryn L. Carlson, « Rejection Sensitivity and Social Outcomes of Young Adult Men With ADHD », Journal of Attention Disorders, vol. 10, no 3,‎ , p. 261–275 (ISSN 1087-0547, e-ISSN 1557-1246, PMID 17242422, DOI 10.1177/1087054706288106  , lire en ligne [PDF]).
  56. « Library - UofA Library », sur ezpa.library.ualberta.ca (DOI 10.1111/jcpp.13574, consulté le )
  57. « Library - UofA Library », sur ezpa.library.ualberta.ca (DOI 10.1080/08039488.2020.1850859, consulté le )
  58. « Library - UofA Library », sur ezpa.library.ualberta.ca (DOI 10.1080/03323315.2022.2032264, consulté le )
  59. « Library - UofA Library », sur ezpa.library.ualberta.ca (PMID 30832197, PMCID PMC6401208, DOI 10.1016/j.psychres.2018.12.128, consulté le )
  60. American Psychiatric association, DSM-IV, Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, traduction française, Paris, Masson, 1996, 1 056 p..
  61. Rowland AS et al., « The epidemiology of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) : a public health view », dans Ment Retard Dev Disabil Res Rev, 2002;8:162-70. PMID 12216060.
  62. (en) Faraone SV et al., « The worldwide prevalence of ADHD : is it an American condition? », dans World Psychiatry 2003; 2:104-13 PMID 16946911.
  63. a et b (en) http://add.about.com/od/adhdthebasics/a/causes.htm.
  64. (en) Baumeister, A. A. et Hawkins, M. F, « Incoherence of neuroimaging studies of attention deficit/hyperactivity disorder », dans Clinical Neuropharmacology 2001 24 (1):2-10.
  65. (en) Leo, J. et Cohen D. (2009). « A critical review of ADHD neuroimaging research », dans Rethinking ADHD from Brain to Culture Timini, S. & Leo, J. Editors, 92-129.
  66. Cohorte suivie : Ma'anshan Birth Cohort Study (MABC)
  67. a et b (en) Juan Tong, Chun-Mei Liang, Kung Huang et Hai-Yun Xiang, « Prenatal serum thallium exposure and 36-month-old children’s attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms: Ma’anshan birth cohort study », Chemosphere, vol. 244,‎ , p. 125499 (DOI 10.1016/j.chemosphere.2019.125499, lire en ligne, consulté le )
  68. (en) Archer T, « Epigenetics in Developmental Disorder: ADHD and Endophenotypes » J Genet Syndr Gene Ther. 2011 Jun 30;2(104) PMID 22224195.
  69. Leszek Rudzki et Agata Szulc, « “Immune Gate” of Psychopathology—The Role of Gut Derived Immune Activation in Major Psychiatric Disorders », Frontiers in Psychiatry, vol. 9,‎ (ISSN 1664-0640, PMID 29896124, PMCID PMC5987016, DOI 10.3389/fpsyt.2018.00205, lire en ligne, consulté le ).
  70. (en) Karolina Skonieczna-Żydecka, Wojciech Marlicz, Agata Misera et Anastasios Koulaouzidis, « Microbiome—The Missing Link in the Gut-Brain Axis: Focus on Its Role in Gastrointestinal and Mental Health », Journal of Clinical Medicine, vol. 7, no 12,‎ , p. 521 (ISSN 2077-0383, PMID 30544486, PMCID PMC6306769, DOI 10.3390/jcm7120521, lire en ligne, consulté le ).
  71. (en) John Michael Holden, Julia E. Meyers-Manor, J. Bruce Overmier et Ethan Gahtan, « Lipopolysaccharide-induced immune activation impairs attention but has little effect on short-term working memory », Behavioural Brain Research, vol. 194, no 2,‎ , p. 138–145 (DOI 10.1016/j.bbr.2008.06.032, lire en ligne, consulté le ).
  72. (en) Amira Hamed Darwish, Tarek Mohamed Elgohary et Nahla A. Nosair, « Serum Interleukin-6 Level in Children With Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) », Journal of Child Neurology, vol. 34, no 2,‎ , p. 61–67 (ISSN 0883-0738 et 1708-8283, DOI 10.1177/0883073818809831, lire en ligne, consulté le ).
  73. (en) Gonca Özyurt, Yusuf Öztürk, Yeliz Çağan Appak et Fatma Demet Arslan, « Increased zonulin is associated with hyperactivity and social dysfunctions in children with attention deficit hyperactivity disorder », Comprehensive Psychiatry, vol. 87,‎ , p. 138–142 (DOI 10.1016/j.comppsych.2018.10.006, lire en ligne, consulté le ).
  74. Larry Burd, « FASD and ADHD: Are they related and How? », BMC Psychiatry, vol. 16,‎ (PMID 27655173).
  75. T. Kozielec et B. Starobrat-Hermelin, « Assessment of magnesium levels in children with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). », Magnes Res, vol. 10, no 2,‎ , p. 143-8 (PMID 9368235).
  76. VINK, Robert et NECHIFOR, Mihai, éd. 2011. Magnesium in the Central Nervous System. Chapter 21 - Magnesium, hyperactivity and autism in children p. 283-302Marianne Mousain-Bosc, Christian Siatka et Jean-Pierre Bali.
  77. (en) Vasileia Christaki, Ioanna Ismirnioglou, Asimina Katrali et Eleni Panagouli, « Postpartum depression and ADHD in the offspring: Systematic review and meta-analysis », Journal of Affective Disorders, vol. 318,‎ , p. 314–330 (DOI 10.1016/j.jad.2022.08.055, lire en ligne, consulté le )
  78. (en) Weiss M, Hechtman L, Weiss G. « ADHD in parents » J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2000;39(8):1059-61. PMID 10939236.
  79. H. Caci, « Le trouble attentionnel à l'âge adulte : à propos d'une population particulière [Attention disorders in adulthood: comment on a particular population] », dans L’Encéphale 2006;32:1023-4, PMID 17378095.
  80. (en) Roman T, Rohde LA et Hutz MH. « Polymorphisms of the dopamine transporter gene: influence on response to methylphenidate in attention deficit-hyperactivity disorder » American Journal of Pharmacogenomics 2004;4(2):83–92 PMID 15059031.
  81. a et b (en) Swanson JM, Flodman P, Kennedy J et al. « Dopamine Genes and ADHD » Neurosci Biobehav Rev. 2000 Jan;24(1):21–5. PMID 10654656.
  82. (en) Smith KM, Daly M, Fischer M et al. « Association of the dopamine beta hydroxylase gene with attention deficit hyperactivity disorder: genetic analysis of the Milwaukee longitudinal study », dans Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2003 May 15;119(1):77–85. PMID 12707943.
  83. (en) Michael D Sorenson, « Dopamine receptor genetic polymorphisms and body composition in undernourished pastoralists: An exploration of nutrition indices among nomadic and recently settled Ariaal men of northern Kenya », BMC Evolutionary Biology, BioMed Central, vol. 8, no 1,‎ , p. 1–12 (ISSN 1471-2148, DOI 10.1186/1471-2148-8-173, lire en ligne, consulté le ).
  84. http://www.pnas.org/content/99/1/309.abstract.
  85. a et b Aviva Mimouni-Bloch, Anna Kachevanskaya, Francis Benjamin Mimouni, Avinoam Shuper, Eyal Raveh et Nehama Linder (2013) Breastfeeding May Protect from Developing Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Breastfeeding Medicine ; mai 2013; doi:10.1089/bfm.2012.0145. (version PDF provisoire).
  86. Romain Loury (2013) Enfants : le lait maternel en prévention de l’hyperactivité ? 2013-05-22, consulté 2013-06-16.
  87. (en) Braun JM, Kahn RS, Froehlich T, Auinger P et Lanphear BP, « Exposures to environmental toxicants and attention deficit hyperactivity disorder in U.S. children », dans Environ. Health Perspect. 2006;114(12):1904–9. PMID 17185283.
  88. (en) Olivier Boucher, Sandra W. Jacobson, Pierrich Plusquellec, Éric Dewailly, Pierre Ayotte, Nadine Forget Dubois, Joseph L. Jacobson et Gina Muckle « Prenatal Methylmercury, Postnatal Lead Exposure, and Evidence of Attention Deficit/Hyperactivity Disorder among Inuit Children in Arctic Québec » Environmental Health Perspectives / Research | Children’s Health, volume 120, no 10, octobre 2012 [PDF].
  89. (en) Donna McCann, Angelina Barrett, Alison Cooper, Debbie Crumpler, Lindy Dalen, Kate Grimshaw, Elizabeth Kitchin, Kris Lok, Lucy Porteous, Emily Prince, Edmund Sonuga-Barke, John O Warner, Jim Stevenson « Food additives and hyperactive behaviour in 3-year-old and 8/9-year-old children in the community : A randomised, double-blinded, placebo-controlled trial » The Lancet 20007;370(9598):1560-7. DOI 10.1016/S0140-6736(07)61306-3.
  90. (en) B. Bateman, J.O. Warner, E. Hutchinson, T. Dean, P. Rowlandson, C. Gant, J. Grundy, C. Fitzgerald et J. Stevenson, « The effects of a double blind, placebo controlled artificial food colourings and benzoate preservative challenge on hyperactivity in a general population of preschool children » Arch Dis Child 2004;89:506-511 doi:10.1136/adc.2003.031435.
  91. TSR-Info (Suisse) ; Hyperactivité des enfants des experts contre l'étiquetage 31.03.2011 18:42.
  92. (en) Maryse F. Bouchard, David C. Bellinger, Robert O. Wright et Marc G. Weisskopf, « Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Urinary Metabolites of Organophosphate Pesticides », dans Pediatrics (online 17 mai 2010), vol. 125, no 6, juin 2010, p. e1270-e1277 DOI 10.1542/peds.2009-3058 [(en) texte intégral].
  93. (en) US Environmental Protection Agency. Voir le registre des pesticides : Pesticide reregistration status for organophosphates., consulté le 15 janvier 2010.
  94. a b c d et e Malin A.J et Tillc (2015), « Exposure to fluoridated water and attention deficit hyperactivity disorder prevalence among children and adolescents in the United States : an ecological association », dans Environmental Health 2015, 14:17 doi:10.1186/s12940-015-0003-1, publié le 27 février 2015 (résumé).
  95. Ding Y, Yanhuigao Sun H, Han H, Wang W, Ji X, Liu X, et al. The relation between low levels of urine fluoride on children’s intelligence, dental fluorosis in endemic fluorosis areas in Hulunbuir, Inner Mongolia, China. J Hazard Mater. 2011;186:1942–6. .
  96. Lee DH, Jacobs DR, Porta M. (2007) Association of serum concentrations of persistent organic pollutants with the prevalence of learning disability and attention deficit disorder. J Epidemiol Community Health. 2007 Jul; 61(7):591-6. (Résumé).
  97. Nguyen AT, Nishijo M, Hori E, Nguyen NM, Pham TT, Fukunaga K, Nakagawa H, Tran AH, Nishijo H., « Influence of Maternal Exposure to 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin on Socioemotional Behaviors in Offspring Rats », Environ Health Insights, no 7,‎ , p. 1-14. (PMID 23493046, lire en ligne).
  98. (en) Thapar A, Cooper M, Jefferies R, Stergiakouli E, « What causes attention deficit hyperactivity disorder? » Arch Dis Child. 2012 Mar;97(3):260-5. PMID 21903599.
  99. (en) Willcutt et al. « Understanding the complex etiologies of developmental disorders: behavioral and molecular genetic approaches » J Dev Behav Pediatr. 2010 Sep;31(7):533-44, PMID 20814254.
  100. (en) Edward L. Swing, Douglas A. Gentile, Craig A. Anderson et David A. Walsh « Television and Video Game Exposure and the Development of Attention Problems » Pediatrics 2010;126:214-21. Abstract.
  101. André C. « L'attention volée », dans Cerveau&Psycho, 2011;47:42-7.
  102. (en) [1].
  103. Pr Pierre Castelnau, « La prise en charge médicamenteuse », TDAH et Interventions Thérapeutiques - Synthèse des communications, Nanterre, septembre 2012.
  104. Compte rendu du Colloque "Trouble Déficit de l’Attention / Hyperactivité et interventions thérapeutiques", Nanterre, le 28 septembre 2012.
  105. Mieux vivre avec un enfant hyperactif.
  106. tdah-adulte.org : La sophrologie comme thérapie ou les effets de la pratique de la relaxation par soi-même.
  107. (en) Sarina J. Grosswald et Fred Travis, Current Directions in ADHD and Its Treatment : in subject Mental and Behavioural Disorders and Diseases of the Nervous System, Dr Jill M. Norvilitis, , 320 p. (ISBN 978-953-307-868-7, DOI 10.5772/29252, présentation en ligne), chap. 10 (« ADHD and Stress: The Role of Meditation to Reduce Stress, and Improve Brain Function and Behavior Regulation »), p. 195-210.
  108. Marquet-Doléac, J., Soppelsa, R. et Albaret, J.-M. (2011), « Pertinence de la prise en charge psychomotrice de l’enfant porteur d’un Trouble Déficit de l’Attention avec ou sans Hyperactivité (TDAH) », dans Thérapie Psychomotrice et Recherches, 165, 60-70.
  109. M-F Le Heuzey, « Quoi de neuf dans le traitement de l’enfant hyperactif ? [What's new about hyperactivity disorder in children?] », Archives de pédiatrie: organe officiel de la Société française de pédiatrie, vol. 15, no 7,‎ , p. 1249-1252 (ISSN 0929-693X, PMID 18485682, DOI 10.1016/j.arcped.2008.04.001).
  110. Hyperactivité Paris .
  111. BECK SJ, HANSON CA et al. "A controlled trial of working memory training for children and adolescents with ADHD". J Clin Child Adolesc. 2010, 39 (6) : 825-836.
  112. (en) Jiaming Xue, Yun Zhang et Ying Huang, « A meta-analytic investigation of the impact of mindfulness-based interventions on ADHD symptoms », Medicine, vol. 98, no 23,‎ , e15957 (ISSN 0025-7974 et 1536-5964, PMID 31169722, PMCID PMC6571280, DOI 10.1097/MD.0000000000015957, lire en ligne, consulté le )
  113. (en) Niamh Corrigan, Costina-Ruxandra Păsărelu et Alexandra Voinescu, « Immersive virtual reality for improving cognitive deficits in children with ADHD: a systematic review and meta-analysis », Virtual Reality,‎ (ISSN 1359-4338 et 1434-9957, PMID 36845650, PMCID PMC9938513, DOI 10.1007/s10055-023-00768-1, lire en ligne, consulté le )
  114. Cortese S.Pharmacologic Treatment of Attention Deficit-Hyperactivity Disorder N Engl J Med. 2020 Sep 10;383(11):1050-1056. doi: 10.1056/NEJMra1917069.
  115. (en) Volkow ND, Wang G, Kollins SH, et al. Evaluating Dopamine Reward Pathway in ADHD: Clinical Implications. JAMA. 2009;302(10):1084-1091. doi:10.1001/jama.2009.1308.
  116. (en) Neurochemical Modulation of Response Inhibition and Probabilistic Learning in Humans, Samuel R. Chamberlain, Ulrich Müller, Andrew D. Blackwell, Luke Clark, Trevor W. Robbins et Barbara J. Sahakian, Science 10 February 2006: 311 (5762), 861-863. [DOI:10.1126/science.1121218].
  117. (en) Douglas VI, et al., Dosage effects and individual responsivity to methylphenidate in attention deficit disorder in the laboratory and in the classroom, J Child Psychol Psychiatry, 1988; 29: 453-475.
  118. (en) Greenhill L., Halperin J., Abikoff H. 1999 « Stimulant medications », dans J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 38: 503-512.
  119. (en) Robbins TW. ADHD and addiction. Nature Med 2002; 8: 24-5.
  120. (en) Spencer T., Bierderman M.D., Harding M., O'Donnell D., Faraone S.T., Wilens T. 1996 « Growth deficits in ADHD children revisited : evidence for disorder-associated growth delays? » J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 35 : 1460-1469.
  121. Kratochvil CJ, Wilens TE, Greenhill LL, et al. Effects of long-term atomoxetine treatment for young children with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2006;45:919-927
  122. La consommation de Ritaline devient-elle excessive?.
  123. Ordonnance sur le contrôle des stupéfiants (OCStup, RS 812.121.1), art. 46, al. 1.
  124. Ordonnance sur le contrôle des stupéfiants (OCStup, RS 812.121.1), art. 47, al. 2 et 3.
  125. (en) Wenxin Sun, Mingxuan Yu et Xiaojing Zhou, « Effects of physical exercise on attention deficit and other major symptoms in children with ADHD: A meta-analysis », Psychiatry Research, vol. 311,‎ , p. 114509 (DOI 10.1016/j.psychres.2022.114509, lire en ligne, consulté le )
  126. ADHD Europe.
  127. « Accueil - ASPEDAH », sur www.aspedah.ch (consulté le )
  128. TDAH France.
  129. TDAH Belgique.
  130. Liste par Attention Déficit-Info.
  131. Liste par le Regroupement des associations de parents PANDA du Québec.
  132. AttentionDeficit-Info Site du Dr Annick Vincent, médecin-psychiatre du Québec.
  133. Association québécoise des troubles d'apprentissage.
  134. [2] Regroupement des associations PANDA du Québec
  135. French CADDRA Lignes directrices canadiennes sur le TDAH, troisième édition (2011).
  136. Comportement Site québécois sur le TDAH.
  137. « Diagnostiqué TDAH, et après ? », sur TDAH Corner, Mieux vivre le TDAH, (consulté le )
  138. Prevalence of attention deficit hyperactivity disorder and associated features among children in France. Lecendreux M, Konofal E, Faraone SV. J Atten Disord. 2011 Aug;15(6):516-24. doi: 10.1177/1087054710372491. Epub 2010 Aug 2. PMID 20679156.
  139. Antoine, « Journée nationale de sensibilisation du TDAH », sur Chacun son TDAH, (consulté le )
  140. « Surveillance du trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) au Québec », sur INSPQ (consulté le )
  141. « Portrait de l’usage des médicaments spécifiques au trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) chez les Québécois de 25 ans et moins » [PDF], sur INESSS (consulté le ).
  142. « Mandat d'initiative - Augmentation préoccupante de la consommation de psychostimulants chez les enfants et les jeunes en lien avec le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH) - Assemblée nationale du Québec », sur www.assnat.qc.ca (consulté le )
  143. Laure, P., Richard, D., Senon, J. L. et Pirot, S. (1999). « Psychostimulants et amphétamines », dans Revue Documentaire Toxibase, 1, 1-16. [3].
  144. Livio, F., Rauber-Lüthy, C., Biollaz, J., Holzer, L., Winterfeld, U. et Buclin, T. (2009). Methylphénidate et abus. Pediatrica, 20, 41-4. [4].
  145. (en) Gwendolyn G. Stockton W. Alexander Morton, « Methylphenidate Abuse and Psychiatric Side Effects », Primary Care Companion to The Journal of Clinical Psychiatry, vol. 2, no 5,‎ r 20, p. 159 (/pmc/articles/PMC181133/?report=abstract, lire en ligne).
  146. Hebel SK. ed. Drug Facts and Comparisons. St. Louis, Mo: Facts and Comparisons. 2000. 773–774.
  147. McEvoy GK. ed. American Hospital Formulary Service Drug Information. Bethesda, Md: American Society of Health-Systems Pharmacists. 1999. 2038–2040.
  148. Hoffman BB, Lefkowitz RJ. Catecholamines, sympathomimetic drugs, and adrenergic receptor antagonists. In: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, et al, eds. Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 9th ed. New York, NY: McGraw-Hill. 1996. 221–224.
  149. Pierre Delion : L'enfant hyperactif - Son développement et la prédiction de la délinquance : qu'en penser aujourd'hui ?, Ed.: Fabert, Coll.: Temps d'Arrêt / Lectures, 2010, (ISBN 2849221171).
  150. Jean Ménéchal, collectif, préface de Roger Misès: L'hyperactivité infantile : Débats et enjeux, Ed.: Dunod, Coll.: Psycho sup, (ISBN 2100486306).
  151. Patrick Landman : Tous hyperactifs ? L'incroyable épidémie des troubles de l'attention., 2015, Éd. Albin Michel. (ISBN 2226312668).
  152. Jean-Claude St-Onge : TDAH ? Pour en finir avec le dopage des enfants, 2015, Ed: Ecosociété, (ISBN 2897192100).
  153. Ibid..
  154. « BLOG - Ce que les parents doivent savoir sur le Trouble Déficit de l'Attention avec ou sans Hyperactivité », sur Le Huffington Post, (consulté le )
  155. « BLOG - Les faits alternatifs des psychanalystes sur le TDAH », sur Le HuffPost, (consulté le ).
  156. https://www.theguardian.com/society/2014/mar/30/children-hyperactivity-not-real-disease-neuroscientist-adhd
  157. (en) Daniel Boffey, « Prescriptions for Ritalin and other ADHD drugs double in a decade », sur The Guardian, (consulté le ).
  158. (en) « Disparate regulatory status of methylphenidate for adults with ADHD across Europe »
  159. Handicap et protection de l’enfance : des droits pour des enfants invisibles
  160. (en) El-Zein RA, Abdel-Rahman SZ, Hay MJ, Lopez MS, Bondy ML, Morris DL, Legator MS. « Cytogenetic effects in children treated with methylphenidate » Cancer Lett. 2005 Dec. 18;230(2):284-91. PMID 16297714.
  161. (en) Susanne Walitza, Birgit Werner, Marcel Romanos, Andreas Warnke, Manfred Gerlach, and Helga Stopper « Does Methylphenidate Cause a Cytogenetic Effect in Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder? » Environ Health Perspect. 2007 June; 115(6): 936–940. Lire en ligne.
  162. (en) Walitza S, Kämpf K, Artamonov N, Romanos M, Gnana Oli R, Wirth S, Warnke A, Gerlach M, Stopper H. « No elevated genomic damage in children and adolescents with attention deficit/hyperactivity disorder after methylphenidate therapy » Toxicol Lett. 2009 Jan 10;184(1):38-43. Epub 2008 Oct 28 PMID 19015014.
  163. (en) Tucker JD, Suter W, Petibone DM, Thomas RA, Bailey NL, Zhou Y, Zhao Y, Muniz R, Kumar V. « Cytogenetic assessment of methylphenidate treatment in pediatric patients treated for attention deficit hyperactivity disorder » Mutat Res. 2009 Jun-Jul;677(1-2):53-8. Epub 2009 May 22. PMID 19465145.
  164. (en) Ponsa I, Ramos-Quiroga JA, Ribasés M, Bosch R, Bielsa A, Ordeig MT, Morell M, Miró R, de Cid R, Estivill X, Casas M, Bayés M, Cormand B, Hervás A. « Absence of cytogenetic effects in children and adults with attention-deficit/hyperactivity disorder treated with methylphenidate » Mutat Res. 2009 Jun 18;666(1-2):44-9. Epub 2009 Apr 9. PMID 19457516.
  165. (en) Witt KL, Shelby MD, Itchon-Ramos N, Faircloth M, Kissling GE, Chrisman AK, Ravi H, Murli H, Mattison DR, Kollins SH. « Methylphenidate and amphetamine do not induce cytogenetic damage in lymphocytes of children with ADHD » J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2008 Dec;47(12):1375-83.
  166. (en) Faraone SV, Sergeant J, Gillberg C, Biederman J (2003) « The worldwide prevalence of ADHD: is it an American condition? » World Psychiatry, 2003, 2: 104–113.
  167. (en) Taylor E (2006) Hyperkinetic disorders. In: Gillberg C, Harrington R, Steinhausen HC, editors. A clinician handbook of child and adolescent psychiatry. Cambridge: Cambridge University Press. p. 489–521.
  168. a et b (en) Gonon F, Konsman JP, Cohen D, Boraud T, Why Most Biomedical Findings Echoed by Newspapers Turn Out to be False: The Case of Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Plos One.
  169. (en) Biederman J, Monuteaux MC, Spencer T, Wilens TE, Macpherson HA, et al. (2008) Stimulant therapy and risk for subsequent substance use disorders in male adults with ADHD: A naturalistic controlled 10-year follow-up study. Am J Psychiatry 165: 597.
  170. (en) Molina BS, Flory K, Hinshaw SP, Greiner AR, Arnold LE, et al. (2007) Delinquent behavior and emerging substance use in the MTA at 36 months: prevalence, course, and treatment effects. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46: 1028–1040.
  171. (en) Molina BS, Hinshaw SP, Swanson JM, Arnold LE, Vitiello B, et al. (2009) The MTA at 8 years: prospective follow-up of children treated for combined-type ADHD in a multisite study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 48: 484–500.
  172. (en) Steve S. Lee, Kathryn L. Humphreys, Kate Flory, Rebecca Liu, Kerrie Glass. « Prospective association of childhood attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and substance use and abuse/dependence: A meta-analytic review » Clinical Psychology Review, Volume 31, Issue 3, April 2011, Pages 328-341, (ISSN 0272-7358), DOI 10.1016/j.cpr.2011.01.006 (http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0272735811000110).
  173. (en) John T. Mitchell, Maggie M. Sweitzer, Angela M. Tunno et Scott H. Kollins, « “I Use Weed for My ADHD”: A Qualitative Analysis of Online Forum Discussions on Cannabis Use and ADHD », PLOS ONE, vol. 11, no 5,‎ , e0156614 (ISSN 1932-6203, DOI 10.1371/journal.pone.0156614, lire en ligne, consulté le ).
  174. a b et c (en) « Marijuana and ADHD: Research and risks », sur Medical News Today (consulté le ).
  175. (en) Hall W. & coll. (1998), Adverse effects of cannabis, The Lancet, 352, 1611-1616.
  176. (en) Iversen L. (2003), Cannabis and the brain, Brain, 126, 1252-1270.
  177. (en) Jager G. & coll. (2006), Long-term effects of frequent cannabis use on working memory and attention : an fMRI study, dans Psychopharmacology, 185 (3), p. 358-368.
  178. (en) Jacobsen L. & coll. (2004), Impacts of cannabis use on brain function in adolescents, PNAS, 1021, 384-390.
  179. (en) Solowij N. & coll. (2008), The chronic effects of cannabis on memory in humans : a review, Current drug abuse reviews, 1, 81-98.
  180. (en) Meier M. & coll. (2012), Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife, PNAS, August 27, 2012.
  181. (en) Daniel P. Notzon, Martina Pavlicova, Andrew Glass et John J. Mariani, « ADHD Is Highly Prevalent in Patients Seeking Treatment for Cannabis Use Disorders », Journal of Attention Disorders,‎ , p. 108705471664010 (ISSN 1087-0547 et 1557-1246, DOI 10.1177/1087054716640109, lire en ligne, consulté le ).
  182. (en) Bernis Sutcubasi, Baris Metin, Mustafa Kerem Kurban et Zeynep Elcin Metin, « Resting-state network dysconnectivity in ADHD: A system-neuroscience-based meta-analysis », The World Journal of Biological Psychiatry, vol. 21, no 9,‎ , p. 662–672 (ISSN 1562-2975 et 1814-1412, DOI 10.1080/15622975.2020.1775889, lire en ligne, consulté le )
  183. (en) Alexander Neumann, Esther Walton, Silvia Alemany et Charlotte Cecil, « Association between DNA methylation and ADHD symptoms from birth to school age: a prospective meta-analysis », Translational Psychiatry, vol. 10, no 1,‎ (ISSN 2158-3188, PMID 33184255, PMCID PMC7665047, DOI 10.1038/s41398-020-01058-z, lire en ligne, consulté le )
  184. (en) Jane Pei-Chen Chang, Kuan-Pin Su, Valeria Mondelli et Carmine M. Pariante, « Cortisol and inflammatory biomarker levels in youths with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): evidence from a systematic review with meta-analysis », Translational Psychiatry, vol. 11, no 1,‎ (ISSN 2158-3188, PMID 34413283, PMCID PMC8377148, DOI 10.1038/s41398-021-01550-0, lire en ligne, consulté le )
  185. (en) Ping-Tao Tseng, Yu-Shian Cheng, Cheng-Fang Yen et Yen-Wen Chen, « Peripheral iron levels in children with attention-deficit hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis », Scientific Reports, vol. 8, no 1,‎ (ISSN 2045-2322, PMID 29335588, PMCID PMC5768671, DOI 10.1038/s41598-017-19096-x, lire en ligne, consulté le )
  186. (en) Jun-Hao Shih, Bing-Yan Zeng, Pao-Yen Lin et Tien-Yu Chen, « Association between peripheral manganese levels and attention-deficit/hyperactivity disorder: a preliminary meta-analysis », Neuropsychiatric Disease and Treatment, vol. 14,‎ , p. 1831–1842 (PMID 30140155, PMCID PMC6054766, DOI 10.2147/NDT.S165378, lire en ligne, consulté le )
  187. (en) Catia Scassellati, Cristian Bonvicini, Stephen V. Faraone et Massimo Gennarelli, « Biomarkers and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-Analyses », Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, vol. 51, no 10,‎ , p. 1003–1019.e20 (DOI 10.1016/j.jaac.2012.08.015, lire en ligne, consulté le )
  188. (en) Catia Scassellati, Cristian Bonvicini, Luisa Benussi et Roberta Ghidoni, « Neurodevelopmental disorders: Metallomics studies for the identification of potential biomarkers associated to diagnosis and treatment », Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, vol. 60,‎ , p. 126499 (DOI 10.1016/j.jtemb.2020.126499, lire en ligne, consulté le )

Annexes

modifier

Bibliographie

modifier

  : document utilisé comme source pour la rédaction de cet article.

  • (en) American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5), American Psychiatric Pub, (ISBN 9780890425572, DSM-V sur Google Livres)
  • (en) Klaus W. Lange, Susanne Reichl, Katharina M. Lange, Lara Tucha et Oliver Tucha, « The history of attention deficit hyperactivity disorder », ADHD Attention Deficit and Hyperactivity Disorders, Springer, vol. 2, no 4,‎ , p. 241-255 (PMID 21258430, PMCID PMC3000907, DOI 10.1007/s12402-010-0045-8, lire en ligne, consulté le )
  • Gabriel Wahl, Les enfants hyperactifs (TDAH), Paris, Presses universitaires de France, coll. « Que sais-je » (no 3845), (1re éd. 2009), 128 p. (ISBN 978-2-13-081559-4, lire en ligne)

Autres ouvrages

modifier

Articles connexes

modifier

Liens externes

modifier