Ácido de Mead
| Ácido de Mead | |
|---|---|
 | |
Ácido (5Z,8Z,11Z)-eicosa-5,8,11-trienoico | |
| Identificadores | |
| Número CAS | 20590-32-3 |
| PubChem | 5312531 |
| ChemSpider | 4471956 |
| UNII | JQS194YH3X |
| ChEBI | CHEBI:72865 |
| Imaxes 3D Jmol | Image 1 |
| |
| |
| Propiedades | |
| Fórmula molecular | C20H34O2 |
| Masa molecular | 306,48276 |
Se non se indica outra cousa, os datos están tomados en condicións estándar de 25 °C e 100 kPa. | |
O ácido de Mead é un ácido graxo omega-9, caracterizado por James F. Mead.[1] Xunto con outros ácidos graxos poliinsaturados omega-9, os animais poden sintetizar o ácido de Mead de novo. Encóntrase en grandes cantidades na cartilaxe.
Química
[editar | editar a fonte]O ácido de Mead, tamén denominado ácido (5Z,8Z,11Z)-eicosa-5,8,11-trienoico, é quimicamente un ácido carboxílico cunha cadea de 20 carbonos e tres dobreds enlaces en cis. O primeiro dos dobres enlaces está localizado no noveno carbono desde o extremo omega. Na literatura fisiolóxica úsase moito o nome abreviado 20:3 (n-9). En presenza de lipoxixenase, citocromo P450 ou ciclooxixenase o ácido de Mead pode orixinar varios ácidos hidroxieicosatetraenoicos (HETE) e produtos hidroperoxi (HpETE).[2]
Fisioloxía
[editar | editar a fonte]Hai dous ácidos graxos que son considerados ácidos graxos esenciais para os humanos e outros animais, que son o ácido linoleico e o ácido alfa-linolénico. Ambos son ácidos graxos de 18 carbonos, a diferenza do ácido de Mead, que ten 20 carbonos. O ácido linoleico é un ω-6, mentres que o linolénico é un ω-3 e o de Mead é un ω-9. Un estudo examinou pacientes de mala absorción de graxas intestinal nos que se sospeitaba deficiencia de ácidos graxos esenciais; atopou que tiñan niveis sanguíneos de ácido de Mead un 1263 % máis elevados que os suxeitos de referencia.[3] En condicións graves de privación de ácidos graxos esenciais, os mamíferos elongan e desaturan o ácido oleico para producir ácido de Mead, (20:3, n−9).[4] Isto foi documentado en menor extensión en vexetarianos e semivexetarianos que seguían unha dieta desequilibrada.[5][6]
O ácido de Mead fai diminuír a actividade dos osteoblastos. Isto pode ser importante para tratar as condicións nas que é interesante causar a inhibición da formación de óso.[7]
Papel na inflamación
[editar | editar a fonte]As ciclooxixenases son encimas que desempeñan un importante papel nos procesos inflamatorios por medio da oxidación de ácidos graxos insaturados, especialmente, na formación de prostaglandina H2 a partir de ácido araquidónico, que é moi similar en estruture ao ácido de Mead. Cando os niveis fisiolóxicos de ácido araquidónico son baixos, as ciclooxixenase (COX) oxidan outros ácidos graxos insaturados como o ácido de Mead e o ácido linoleico.
O ácido de Mead é tamén convertido nos leucotrienos C3 e D3.[8]
O ácido de Mead é metabolizado pola 5-lipoxixenase a ácido 5-hidroxieicosatrieonico (5-HETrE)[9] e despois pola acción da 5-hidroxieicosanoide deshidroxenase a ácido 5-oxoeicosatrienoico (5-oxo-ETrE).[10] O 5-Oxo-ETrE é tan potente coma o análogo derivado do ácido araquidónico, o ácido 5-oxo-eicosatetraenoico (5-oxo-ETE), na estimulación dos eosinófilos e neutrófilos do sangue humano;[11] pénsase que fai isto ao unirse ao receptor de 5-oxo-ETE (OXER1) e, por tanto, pode ser, igual que o 5-oxo-ETE, un mediador das reaccións alérxicas e inflamatorias humanas.[10]
Notas
[editar | editar a fonte]- ↑ Siegel, George J.; Albers, R. Wayne (2006). Basic neurochemistry: molecular, cellular, and medical aspects, Volume 1 (7th ed.). p. 40.
Un destes é o 20:3ω9, denominado 'ácido de Mead' polo seu descubrimento por James Mead....
- ↑ Cyberlipid Center. "PROSTAGLANDINS AND RELATED COMPOUNDS". Arquivado dende o orixinal o 14 de xuño de 2018. Consultado o 2007-10-24. Arquivado 13 de abril de 2018 en Wayback Machine.
- ↑ EN Siguel; KM Chee; JX Gong; EJ Schaefer (October 1, 1987). "Criteria for essential fatty acid deficiency in plasma as assessed by capillary column gas–liquid chromatography". Clinical Chemistry 33 (10): 1869–1873. PMID 3665042. Arquivado dende o orixinal o 27 de setembro de 2011. Consultado o 2007-10-24.
- ↑ Geissler C, Powers H (2017). Human Nutrition. Oxford University Press. p. 174. ISBN 9 78-0-19-876802-9.
- ↑ Phinney SD, Odin RS, Johnson SB, Holman RT (1990). "Reduced arachidonate in serum phospholipids and cholesteryl esters associated with vegetarian diets in humans". Am. J. Clin. Nutr. 51 (3): 385–92. PMID 2106775.
- ↑ Hornstra, Gerard (September 2007). "Essential Polyunsaturated Fatty Acids and Early Human Development". Fats of Life Newsletter. Arquivado dende o orixinal o 07 de xuño de 2008. Consultado o 2007-10-23. Arquivado 07 de xuño de 2008 en Wayback Machine.
- ↑ Hamazaki, Tomohito; Suzuki, Nobuo; Widyowati, Retno; Miyahara, Tatsuro; Kadota, Shigetoshi; Ochiai, Hiroshi; Hamazaki, Kei (2008). "The Depressive Effects of 5,8,11-Eicosatrienoic Acid (20:3n-9) on Osteoblasts". Lipids 44 (2): 97–102. ISSN 0024-4201. doi:10.1007/s11745-008-3252-8.
- ↑ Hammarstrom S (1981). "Conversion of 5,8,11-Eicosatrienoic Acidt to Leukotrienes C3 and D3" (PDF). Journal of Biological Chemistry 256 (3): 2275.
- ↑ Wei YF, Evans RW, Morrison AR, Sprechert H, Jakschik BA (1985). "Double bond requirement for the 5-lipoxygenase pathway". Prostaglandins 29 (4): 537–45. PMID 2988021.
- ↑ 10,0 10,1 Powell, William S.; Rokach, Joshua (2013). "The eosinophil chemoattractant 5-oxo-ETE and the OXE receptor". Progress in Lipid Research 52 (4): 651–665. ISSN 0163-7827. doi:10.1016/j.plipres.2013.09.001.
- ↑ Patel, P.; Cossette, C.; Anumolu, J. R.; Gravel, S.; Lesimple, A.; Mamer, O. A.; Rokach, J.; Powell, W. S. (2008). "Structural Requirements for Activation of the 5-Oxo-6E,8Z, 11Z,14Z-eicosatetraenoic Acid (5-Oxo-ETE) Receptor: Identification of a Mead Acid Metabolite with Potent Agonist Activity". Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 325 (2): 698–707. ISSN 0022-3565. doi:10.1124/jpet.107.134908.
