Vasokonstriksjon

Vasokonstriksjon er innsnevring av blodårene som følge av sammentrekning av muskulære veggen av årene, spesielt de store arterier, små arterioler og vener. Prosessen er det motsatte av vasodilatasjon, utvidelsen av blodårene. Prosessen er spesielt viktig for å stoppe blødning og akutt blodtap. Når blodkar trekker seg sammen, blir blodstrømmen redusert, og dermed holdes kroppsvarme tilbake og vaskulær motstand øker. Dette gjør huden blekere fordi mindre blod når overflaten, og dette hindrer utstrålingen av varme. Generelt er vasokonstriksjon en mekanisme der kroppen regulerer og opprettholder gjennomsnittlig arterieblodtrykk.

Medikamenter som forårsaker vasokonstriksjon, kalles vasokonstriktorer eller vasopressorer . Generalisert vasokonstriksjon resulterer vanligvis i en økning av systemisk blodtrykk, men det kan også oppstå i bestemte vev og forårsaker da en lokalisert reduksjon i blodstrømmen. Omfanget av vasokonstriksjon kan være lite eller alvorlig, avhengig av medikament eller omstendighet. Mange vasokonstriktorer kan også forårsake pupilldilatasjon. Medikamenter som forårsaker vasokonstriksjon inneholder antihistaminer, decongestants og sentralstimulerende midler som brukes til behandling av ADHD.

Generell mekanisme

Mekanismen som fører til vasokonstriksjon er et resultat av den økte konsentrasjonen av kalsium (Ca ^{2 +} ioner) i blodårenes glatte muskelceller.^[1] Spesifikke mekanismer for å generere en økt intracellulær konsentrasjon av kalsium avhenger av vasokonstriktor. Glatte muskelceller er i stand til å generere aksjonspotensialer, men denne mekanismen blir sjeldent brukt til kontraksjon i blodkar. Hormonelle eller farmakokinetiske komponenter er fysiologisk mer relevante. To vanlige stimuli for å fremkalle sammentrekninger av glatt muskulatur er sirkulerende adrenalin og aktivering av det sympatiske nervesystemet som direkte innerverer muskelen (gjennom utskillelse av noradrenalin). Disse forbindelsene samhandler med celleoverflatens adrenerge reseptorer. Slike stimuli resulterer i en signaloverføringskaskade som fører til økt intracellulært kalsium fra sarkoplasmatisk retikulum gjennom IP3- mediert kalsium-utskillelse, samt økt kalsium-innstrømming over sarcolemma gjennom kalsium-kanaler. Økningen i intracellulære kalsium-komplekser med calmodulin, som igjen aktiverer myosin lett-kjede kinase. Dette enzymet er ansvarlig for fosforylering av den lette kjeden i myosin slik at den stimulerer til sirkulasjon over broen.

Når den har blitt hevet, synker den intracellulære kalsiumkonsentrasjonen tilbake til sitt basale nivå igjen gjennom en rekke proteinpumper og kalsium-vekslere lokalisert på cellemembranen og sarkoplasmatisk retikulum. Denne reduksjonen i kalsium fjerner stimulans nødvendig for kontraksjon, slik at cellen kommer tilbake til utgangspunktet.

Faktorer og individuelle mekanismer

Faktorer som utløser vasokonstriksjon kan være av eksogen (ytre) eller endogen (indre) opprinnelse. Omgivelsestemperatur er et eksempel på førstnevnte. Kutan vasokonstriksjon vil oppstå når kroppen eksponeres for streng kulde. Eksempler på endogene faktorer er det autonome nervesystemet, sirkulerende hormoner og iboende mekanismer knyttet til blodkarene selv (også referert til som myogen respons).

Eksogene medisiner

Eksempler kan være amfetaminer, antihistaminer og kokain. Mange er brukt i medisinen til å behandle hypotensjon og som lokal decongestant. Vasokonstriktorer brukes også klinisk til å øke blodtrykket eller for å redusere den lokale blodgjennomstrømningen.

Administrasjonsmåte varierer. Medikamentene kan gis både systemisk og utvortes. For eksempel er pseudoefedrin tilgjengelig systemisk (dvs. oralt inntatte tabletter som Sudafed) og lokalt (for eksempel nesespray som fenylefrin Neo-synephrine og øyedråper til pupilldilatasjon)

Eksempler er:

Vasokonstriktorer
amfetaminer
antihistaminer
kokain
LSD
LSA
metylfenidat
oksymetazolin
fenylefrin
pseudoefedrin
sentralstimulerende stoffer
koffein
tetrahydrozolinhydroklorid (i øyedråper)
psilocybin

Endogene medisiner

Vasokonstriksjon er en kroppsmekanisme som forhindrer ortostatisk hypotensjon. Det er en del av en negativ feed back loop hvor kroppen forsøker å gjenopprette homeostase.

Vasokonstriksjon forekommer også i overfladiske blodkar hos varmblodige dyr når deres omgivende miljø er kaldt. Denne prosessen sender oppvarmet blod til sentrum av dyret, og hindrer derved tap av varme.

Patologi

Vasokonstriksjon kan være en medvirkende årsak til erektil dysfunksjon.^[2] En økning i blodstrømmen til penis forårsaker en ereksjon.

Uønsket vasokonstriksjon kan også spille en rolle i sekundær hypertensjon.

Referanser

^ Michael P. Walsh, et all. «Thromboxane A2-induced contraction of rat caudal arterial smooth muscle involves activation of Ca2+ entry and Ca2+sensitization: Rho-associated kinase-mediated phosphorylation of MYPT1 at Thr-855 but not Thr-697» (PDF). Arkivert fra originalen (PDF) 13. juli 2011. «Arkivert kopi» (PDF). Arkivert fra originalen (PDF) 13. juli 2011. Besøkt 9. juni 2010.
^ [16] ^ Richard Milsten and Julian Slowinski, The sexual male,bc,main point W.W. Norton Company, New York, London (1999) ISBN 0-393-04740-7

Se også

Eksterne lenker

Mal:Cardiovascular physiology

[1] Michael P. Walsh, et all. «Thromboxane A2-induced contraction of rat caudal arterial smooth muscle involves activation of Ca2+ entry and Ca2+sensitization: Rho-associated kinase-mediated phosphorylation of MYPT1 at Thr-855 but not Thr-697» (PDF). Arkivert fra originalen (PDF) 13. juli 2011. «Arkivert kopi» (PDF). Arkivert fra originalen (PDF) 13. juli 2011. Besøkt 9. juni 2010.

[2] [16] ^ Richard Milsten and Julian Slowinski, The sexual male,bc,main point W.W. Norton Company, New York, London (1999) ISBN 0-393-04740-7

[1]

[2]