Odbicie REM
Odbicie REM – wydłużenie i zwiększenie częstotliwości i głębokości snu z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM), które występuje przy deprywacji snu. Ludziom, którym uniemożliwiono osiągnięcie fazy REM mniej czasu zajmowało osiągnięcie tego stanu[1]. Kiedy osoba nie jest w stanie uzyskać odpowiedniej ilości snu REM, wzrasta presja na jego uzyskanie[2].
Wczesne eksperymenty połączyły szybkie ruchy gałek ocznych ze śnieniem, ustalono również, że faza ta zajmuje 20% całego ludzkiego snu, skłoniło to naukowców do eksperymentów z deprywacją snu REM by wykazać jego wartościowość. Za każdym razem, gdy elektroencefalogram i ruchy gałek ocznych badanego wskazywały na początek snu REM, eksperymentator budził go na kilka minut. W miarę trwania „deprywacji snu”, tendencja do zainicjowania fazy REM wzrastała, a badani byli budzeni coraz częściej każdej nocy. Badani stali się rozdrażnieni, niespokojni i głodni, a kilku wcześniej zrezygnowało z badania. Po pięciu nocach pozostałym badanym pozwolono spać bez zakłóceń, wykazano u nich znaczny wzrost odsetka snu REM: ze średnio 19,4% do średnio 26,6%. Efekty te były znaczące w porównaniu z grupą kontrolną, która budziła się każdej nocy tyle samo razy, w dowolnym czasie[3].
Fakt, istnienia odbicia REM, pokazuje, że sen i osiąganie określonych etapów snu są potrzebne mózgowi, u niektórych ssaków morskich, takich jak delfiny i uchatki, tylko w jednej pozbawionej snu REM półkuli dochodzi do odbicia[2].
Odbicie REM jest powszechne u osób, które przyjmują niektóre środki nasenne, a także często obserwuje się je w ciągu pierwszych kilku nocy po umieszczeniu pacjentów z bezdechem sennym na CPAP.
Alkohol również może wpływać na sen REM, hamując go w pierwszej połowie nocy, co prowadzi do odbicia po czterech do pięciu godzinach po zaśnięciu[4]. Pomimo że alkohol może skrócić czas potrzebny do zaśnięcia, powoduje również zakłócenia w cyklach snu, sen REM ulega skróceniu w pierwszej połowie okresu snu, a pierwsza faza snu ulega wydłużeniu w drugiej połowie okresu snu[5].
Większość leków przeciwdepresyjnych, w szczególności selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), takie jak citalopram i paroksetyna, są silnymi inhibitorami snu REM i mogą powodować odbicie REM po odstawieniu[6][7].
Zobacz też
[edytuj | edytuj kod]Przypisy
[edytuj | edytuj kod]- ↑ David G. Myers, Psychology, wyd. 7th ed, New York: Worth Publishers, 2003, ISBN 0-7167-5251-4, OCLC 53462767 [dostęp 2022-06-21].
- ↑ a b Neil R. Carlson, Physiology of behavior, Eleventh edition, Boston 2013, ISBN 978-0-205-23939-9, OCLC 769818904 [dostęp 2022-06-21].
- ↑ W. Dement, The effect of dream deprivation, „Science”, 131 (3415), 1960, s. 1705–1707, DOI: 10.1126/science.131.3415.1705, ISSN 0036-8075, PMID: 13815805 [dostęp 2022-06-21].
- ↑ Sleep, Sleepiness, and Alcohol Use [online], pubs.niaaa.nih.gov [dostęp 2022-06-21].
- ↑ Washington State University ADCAPS – Sleep & alcohol [online], Washington State University ADCAPS, 28 marca 2015 [dostęp 2022-06-21] [zarchiwizowane z adresu 2015-03-28].
- ↑ Andrew McCarthy i inni, REM sleep homeostasis in the absence of REM sleep: Effects of antidepressants, „Neuropharmacology”, 108, 2016, s. 415–425, DOI: 10.1016/j.neuropharm.2016.04.047, ISSN 1873-7064, PMID: 27150557 [dostęp 2022-06-21].
- ↑ E.F. Pace-Schott i inni, SSRI treatment suppresses dream recall frequency but increases subjective dream intensity in normal subjects, „Journal of Sleep Research”, 10 (2), 2001, s. 129–142, DOI: 10.1046/j.1365-2869.2001.00249.x, ISSN 0962-1105, PMID: 11422727 [dostęp 2022-06-21].