Mechanizm działania polega na blokowaniu GAT-1, czyli transportera kwasu γ-aminomasłowego (GABA), odpowiadającego za transport GABA m.in. do komórek nerwowych. Skutkiem tego jest zwiększenie stężenia GABA w mózgu, zwiększenie dostępności GABA dla jego receptorów, wydłużenie czasu działania GABA i wreszcie nasilenie hamowania synaptycznego[1]. Substancja nie wykazuje znaczącego powinowactwa do innych receptorów, nie wpływa na miejsca wychwytu innych neuroprzekaźników ani na kanały jonowe[3].
Wskazaniem do stosowania tiagabiny jest leczenie skojarzone napadów częściowych lub częściowych wtórnie uogólnionych, które są oporne na leczenie innymi preparatami[3].
Szybko wchłania się z przewodu pokarmowego. Metabolizm zachodzi głównie z udziałem izoenzymu CYP3A. Z tego powodu zabrania się jednoczesnego stosowania ziela dziurawca ze względu na jego silną indukcję CYP3A4[5]. Jeśli tiagabina stosowana jest w połączeniu z innymi lekami o właściwościach przeciwpadaczkowych (np. fenytoiną lub prymidonem) lub ryfampicyną, okres półtrwania zmniejsza się z 7-9 do 2–3 godzin (metabolizm substancji jest przyspieszony)[6]. Niewydolności wątrobowe mogą wpłynąć na wydłużenie okresu półtrwania leku. Niewydolność nerek nie ma znaczącego wpływu na działanie tiagabiny. Nagłe odstawienie leku może spowodować nawrót ataków padaczkowych[3].
