RBM17
المظهر
RBM17 (RNA binding motif protein 17) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين RBM17 في الإنسان.[1][2]
الوظيفة
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ Neubauer G، King A، Rappsilber J، Calvio C، Watson M، Ajuh P، Sleeman J، Lamond A، Mann M (أكتوبر 1998). "Mass spectrometry and EST-database searching allows characterization of the multi-protein spliceosome complex". Nat Genet. ج. 20 ع. 1: 46–50. DOI:10.1038/1700. PMID:9731529.
- ^ "Entrez Gene: RBM17 RNA binding motif protein 17". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
قراءة متعمقة
[عدل]- Graveley BR (2002). "Sex, AGility, and the regulation of alternative splicing". Cell. ج. 109 ع. 4: 409–12. DOI:10.1016/S0092-8674(02)00750-X. PMID:12086596.
- Lallena MJ، Chalmers KJ، Llamazares S، وآخرون (2002). "Splicing regulation at the second catalytic step by Sex-lethal involves 3' splice site recognition by SPF45". Cell. ج. 109 ع. 3: 285–96. DOI:10.1016/S0092-8674(02)00730-4. PMID:12015979.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Sampath J، Long PR، Shepard RL، وآخرون (2003). "Human SPF45, a splicing factor, has limited expression in normal tissues, is overexpressed in many tumors, and can confer a multidrug-resistant phenotype to cells". Am. J. Pathol. ج. 163 ع. 5: 1781–90. DOI:10.1016/S0002-9440(10)63538-9. PMC:1892446. PMID:14578179.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Perry WL، Shepard RL، Sampath J، وآخرون (2005). "Human splicing factor SPF45 (RBM17) confers broad multidrug resistance to anticancer drugs when overexpressed--a phenotype partially reversed by selective estrogen receptor modulators". Cancer Res. ج. 65 ع. 15: 6593–600. DOI:10.1158/0008-5472.CAN-03-3675. PMID:16061639.
- Rual JF، Venkatesan K، Hao T، وآخرون (2005). "Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network". Nature. ج. 437 ع. 7062: 1173–8. DOI:10.1038/nature04209. PMID:16189514.
- Olsen JV، Blagoev B، Gnad F، وآخرون (2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. ج. 127 ع. 3: 635–48. DOI:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID:17081983.
- Chaouki AS، Salz HK (2007). "Drosophila SPF45: a bifunctional protein with roles in both splicing and DNA repair". PLoS Genet. ج. 2 ع. 12: e178. DOI:10.1371/journal.pgen.0020178. PMC:1687153. PMID:17154718.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Corsini L، Bonnal S، Bonna S، وآخرون (2007). "U2AF-homology motif interactions are required for alternative splicing regulation by SPF45". Nat. Struct. Mol. Biol. ج. 14 ع. 7: 620–9. DOI:10.1038/nsmb1260. PMID:17589525.