Jump to content

«Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշ»–ի խմբագրումների տարբերություն

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Դիտել պատմությունը
← Նախորդ տարբՀաջորդ տարբ →
Content deleted Content added
ՎիզուալԵլատեքստ
No edit summary
No edit summary
Տող 127. Տող 127.
* Նորմալ պարենքիմայի «պահպանված օջախներ»,
* Նորմալ պարենքիմայի «պահպանված օջախներ»,
*[[Թոքամիզ|Թոքամզային]] գծի խանգարումներ (անոմալ հաստացած, մասնատված թոքամզային գիծ),
*[[Թոքամիզ|Թոքամզային]] գծի խանգարումներ (անոմալ հաստացած, մասնատված թոքամզային գիծ),
* B-գծերի ոչ հոմոգեն բաշխում։ B գծերը ''(անգլ․՝ B-lines)'' ուղղահայաց գծեր են, պայմանավորված միջբլթակային խտրոցների հաստացմամբ։ Ուլտաձայնային ալիքը անցնելով թոքամզի անմիջապես հետևում առկա հաստացած խտրոցի միջով տալիս է թոքամզի գծից ծագող ուղղահայաց հիպերէխոգեն գծերի պատկեր։ Հանդիսանում է թոքերում հեղուկի կուտակմանը (այտուց) սպեցիֆիկ ՈՒՁՀ պատկեր<ref>{{Cite journal|last=Volpicelli|first=Giovanni|last2=Elbarbary|first2=Mahmoud|last3=Blaivas|first3=Michael|last4=Lichtenstein|first4=Daniel A.|last5=Mathis|first5=Gebhard|last6=Kirkpatrick|first6=Andrew W.|last7=Melniker|first7=Lawrence|last8=Gargani|first8=Luna|last9=Noble|first9=Vicki E.|date=2012-04-01|title=International evidence-based recommendations for point-of-care lung ultrasound|journal=Intensive Care Medicine|volume=38|issue=4|pages=577–591|doi=10.1007/s00134-012-2513-4|issn=1432-1238|pmid=22392031}}</ref>։
* B-գծերի ոչ հոմոգեն բաշխում։ B գծերը ''(անգլ․՝ B-lines)'' ուղղահայաց գծեր են, պայմանավորված միջբլթակային խտրոցների հաստացմամբ։ Ուլտրաձայնային ալիքը անցնելով թոքամզի անմիջապես հետևում առկա հաստացած խտրոցի միջով տալիս է թոքամզի գծից ծագող ուղղահայաց հիպերէխոգեն գծերի պատկեր։ Հանդիսանում է թոքերում հեղուկի կուտակմանը (այտուց) սպեցիֆիկ ՈՒՁՀ պատկեր<ref>{{Cite journal|last=Volpicelli|first=Giovanni|last2=Elbarbary|first2=Mahmoud|last3=Blaivas|first3=Michael|last4=Lichtenstein|first4=Daniel A.|last5=Mathis|first5=Gebhard|last6=Kirkpatrick|first6=Andrew W.|last7=Melniker|first7=Lawrence|last8=Gargani|first8=Luna|last9=Noble|first9=Vicki E.|date=2012-04-01|title=International evidence-based recommendations for point-of-care lung ultrasound|journal=Intensive Care Medicine|volume=38|issue=4|pages=577–591|doi=10.1007/s00134-012-2513-4|issn=1432-1238|pmid=22392031}}</ref>։


[[Պատկեր:Թոքերի ՈՒՁՀ հետազոտություն, B-գծեր.png|alt=|առանց|մինի|969x969փքս|''Ձախ կողմում'' - 3 մմ երկարության B գծեր ''(B3 lines)'' ալվեոլյար ինտերստիցիալ համախտանիշով պացիենտի մոտ։ Թոքամզային գծից 3 մմ և պակաս հեռավորության B գծերը հատկանշական են ՀՇ-ի վրա ալվեոլների այտուցի և վերգենտյա ապակենման մգացումների ''(ground glass opacity)'' պատկերին։''Աջ կողմում'' - թոքամզի գծից ծագող (նշված է սլաքով) 7 մմ երկարության B գծեր ''(B7 lines)'' հատկանշական են ինտերստիցիալ այտուցին և միջբլթակային խտրոցների հաստացմանը։ ՍՇԴՀ-ին բնորոշ է B7 և B3 գծերի ոչ միատարր բաշխում՝ զուգակցված պնդացման, պահպանված օջախների և թոքերի սահեցման բացակայության հետ։]]
[[Պատկեր:Թոքերի ՈՒՁՀ հետազոտություն, B-գծեր.png|alt=|առանց|մինի|969x969փքս|''Ձախ կողմում'' - 3 մմ երկարության B գծեր ''(B3 lines)'' ալվեոլյար ինտերստիցիալ համախտանիշով պացիենտի մոտ։ Թոքամզային գծից 3 մմ և պակաս հեռավորության B գծերը հատկանշական են ՀՇ-ի վրա ալվեոլների այտուցի և վերգենտյա ապակենման մգացումների ''(ground glass opacity)'' պատկերին։''Աջ կողմում'' - թոքամզի գծից ծագող (նշված է սլաքով) 7 մմ երկարության B գծեր ''(B7 lines)'' հատկանշական են ինտերստիցիալ այտուցին և միջբլթակային խտրոցների հաստացմանը։ ՍՇԴՀ-ին բնորոշ է B7 և B3 գծերի ոչ միատարր բաշխում՝ զուգակցված պնդացման, պահպանված օջախների և թոքերի սահեցման բացակայության հետ։]]

21:01, 26 Մարտի 2020-ի տարբերակ

Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշ
ՍՇԴՀ-ով պացիենտի կրծքավանդակի ռենտգեն պատկեր, երևում են թոքերի երկկողմանի ինֆիլտրատներ
Տեսակմահվան պատճառ, հիվանդության կարգ և ախտանիշ կամ նշան
Հիվանդության ախտանշաններՇնչարգելություն, հաճախնչություն, ցիանոզ [1]
Բուժաքննությունկրծքավանդակի ռենտգեն և CT
Բժշկական մասնագիտությունԱնհետաձգելի բժշկություն
ՀՄԴ-9518.5 և 518.82
ԱխտորոշումՇնչառական ինդեքսի PaO2/FiO2 300 մմ․սս․-ից ցածր մակարդակ[1]
Տարբերակիչ ախտորոշումՍրտային անբավարարություն[1]
ԲուժումԱրհեստական շնչառություն, Արտամարմնային թաղանթային օքսիգենացիա[1]
Մահացություն30-50%[1]
ՍկիզբըՄի շաբաթվա ընթացքում[1]
Հանդիպման հաճախականությունՏարեկան 3 միլիոն դեպք[1]
 Acute respiratory distress syndrome Վիքիպահեստում

Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշ (ՍՇԴՀ), արտաքին շնչառության անբավարարության ծանր ձև է, որը բնութագրվում է թոքերի արագ և տարածուն բորբոքմամբ[1]։ Այն զարգանում է ալվեոլ-մազանոթային թաղանթի ուղղակի և/կամ համակարգային վնասման ժամանակ և բնութագրվում է թոքային հյուսվածքի դիֆուզ ինֆիլտրացիայով ու արտահայտված հիպօքսեմիայով[2]։ Հիմնական ախտանիշներն են շնչարգելությունը, հաճախաշնչությունը (տախիպնոե) և մաշկի կապտավուն երանգավորումը (ցիանոզ)[1]։ ՍՇԴՀ տանելուց հետո զգալիորեն նվազում է պացիենտների կյանքի որակը[1]։

Պատճառներից են սեպսիսը, ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքումը (պանկրեատիտ), տրավմաները, թոքաբորբը և ասպիրացիան[1]։ Առաջացման մեխանիզմը ներառում է թոքաբշտերի (ալվեոլների) պատի դիֆուզ վնասում, սուրֆակտանտի անբավարարություն և դիսֆունկցիա, իմուն համակարգի ակտիվացում և մակարդման համակարգի խանգարումներ[3]։ ՍՇԴՀ-ի հետևանքով թոքերը ի վիճակի չեն իրականացնել գազափոխանակություն թթվածնի և ածխաթթու գազի միջև[1]։ Ախտորոշումը կատարվում է շնչառական ինդեքսի հիման վրա՝ PaO2/FiO2 (զարկերակային արյան թթվածնի պարցիալ ճնշմումը հարաբերած ներշնչած թթվածնի ֆրակցիային)։ Եթե այդ ցուցանիշը փոքր է 300 մմ․սս․-ից, չնայած որ արտաշնչման վերջում դրական ճնշումը (անգլ․՝positive end-expiratory pressure (PEEP)) կազմում է > 5 սմ H2O, ապա հաստատվում է ՍՇԴՀ[1]։ Ախտորոշումը դնելուց պարտադիր պետք է բացառել սրտային անբավարարությամբ պայմանավորված թոքերի այտուցն ու շնչառական անբավարարությունը[4]։

Բուժումը ներառում է արհեստական (մեխանիկական) շնչառության սարքի միջոցով օժանդակ շնչառության իրականացում և համախտանիշի հիմքում ընկած պատճառի վերացում[1]։ Արհեստական շնչառությունը ցուցված է իրականացնել ցածր ծավալներով և ճնշումներով[1]։ Եթե թթվածնի մատակարարումը (օքսիգենացիա) անբավարար է, ապա կարելի է իրականացնել թոքերի «վերագործարկման հնարքը», ինչպես նաև կիրառել նյարդամկանային պաշարիչներ[1]։ Եթե այս բոլոր մեթոդները անարդյունավետ են, ապա ցուցված է իրականացնել արտամարմնային թաղանթային օքսիգենացիա (անգլ․՝ extracorporeal membrane oxygenation (ECMO))[1]։ Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշի մահացության աստիճանը կազմում է 35-50 %[1]:

Տարեկան հաշվարկով գրանցվում է ՍՇԴՀ-ի մոտ 3 միլիոն դեպք[1]։ Այս համախտանիշը առաջին անգամ նկարագրվել է 1967թ․[1]։ Այդ ժամանակ կիրառվում էր «մեծահասակների շնչառական դիսթրես համախտանիշ» տերմինը, որը տարանջատում էր ՍՇԴՀ-ն «նորածնային շնչառական դիսթրես համախտանիշ»-ից, սակայն միջազգային հանրությունը որոշեց սահմանել «սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշ» տերմինը, որը կիրառելի է բոլոր տարիքային խմբերի համար[5]։ Սակայն, երեխաների շրջանում ախտորոշիչ չափանիշները մի փոքր այլ են[4]։

Նշաններ և ախտանիշներ

Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշի նշաններն ու ախտանիշները կարող են սկսվել գործարկող պատճառի ազդելուց հետո 2 ժամերի ընթացքում, սակայն ի հայտ գալ միայն 1-3 օր անց։ Հիմնական ախտանշաններն են շնչարգելությունը, տախիպնոեն և թերօդափոխության պատճառով արյան մեջ թթվածնի ցածր մակարդակը (հիպօքսեմիա)[6][7]։ Այլ տարածված գանգատներն են մկանային թուլությունը, ընդհանուր հոգնածությունը, ցածր զարկերակային ճնշումը, չոր, նոպայաձև հազը և տենդը[8]։

Բարդություններ

Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշի հիմնական բարդություններն են․[9]

ՍՇԴՀ-ի հետ կապված այլ բարդություններն են[8]․

  • Ատելեկտազ, թոքերի կոլապսի հետևանքով փոքրիկ օդային գրպանիկների առաջացում,
  • Ներհիվանդանոցային բարդություններ, որոնք առաջանում են բուժման ընթացքում․ երկարատև անկողնային ռեժիմի հետևանքով առաջացող թրոմբներ, շնչառությանը մասնակցող մկանների թուլություն, սթրեսային խոցեր, նույնիսկ դեպրեսիա և այլ հոգեկան խանգարումներ,
  • Բազմաօրգանային անբավարարություն,
  • Թոքային հիպերտենզիա կամ սրտից դեպի թոքեր գնացող գլխավոր զարկերակում ճնշման բարձրացում։ Այս բարդությունը ծագում է որպես կանոն արհեստական շնչառության ժամանակ, երբ զարգանում է տարածուն բորբոքման պատճառով արյունատար անոթների անբավարարություն։

Պատճառներ

ՍՇԴՀ-ին հանգեցնող շնչառական անբավարարությունը որպես կանոն զարգանում է ծանր հիվանդության առաջացման հետևանքով։ ՍՇԴՀ սկզբունքորեն կարող է զարգանալ ցանկացած պաթոլոգիայով հիվանդի մոտ, եթե այն ուղեկցվում է սուր բորբոքային պատասխանի համախտանիշով[2]։ ՍՇԴՀ-ի առաջացման պատճառներն են․

Որոշ դեպքերում ՍՇԴՀ զարգանում է պոստրավմատիկ վիճակներում հեղուկի մեծ քանակի օգտագործման հետևանքով[12]։

Ախտաֆիզիոլոգիա

ՍՇԴՀ-ի ախտածագման պատկերավոր մեխանիզմը։ Նորմալ ալվեոլի (ձախից) և ալվեոլի սուր վնասման (աջից) համեմատական պատկերը։

Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշը բնութագրվում է թոքային հյուսվածքի հիպերհիդրատացիայով, սակայն ի տարբերություն թոքերի կարդիոգեն այտուցի այս դեպքում թոքային մազանոթներում հիդրոստատիկ ճնշման բարձրացումն առաջնային չէ (թոքերի ոչ կարդիոգեն այտուց): ՍՇԴՀ-ի ժամանակ թոքերի այտուցի զարգացման հիմնական պաթոգենետիկ մեխանիզմը ալվեոլ-մազանոթային թաղանթի թափանցելիության ախտաբանական բարձրացումն է: Այն բարձրանում է ավելի քան 2 անգամ: Վերջինը հետևանք է ախտածին գործոնների ուղղակի (թունավոր գազեր, ստամոքսի պարունակության ասպիրացիա) կամ ակտիվացած արյան ձևավոր տարրերով ու գլխավորապես նեյտրոֆիլներով պայմանավորված միջնորդված ազդեցության (վերջինն ունի նշանակություն սեպսիսի և/կամ էնդոտոքսեմիայի ժամանակ): Տվյալ դեպքում առանցքային նշանակություն ունեն բորբոքման էֆեկտոր բջիջներից՝ նեյտրոֆիլները[2]:

Թոքերում նեյտրոֆիլների կուտակումը հանդիսանում է ՍՇԴՀ-ի ժամանակ թոքային հյուսվածքի բորբոքման պաթոգենետիկ առանցքային օղակ[2]:

ՍՇԴՀ-ի ախտածագման հիմքում ընկած է ալվեոլոցիտների և թոքային էնդոթելի տարածուն վնասումը, որը իր հերթին գործարկում է բորբոքման և վնասման հետագա կասկադը։ Ախտահարումը ընդգրկում է հետևյալ փուլերը[11]․

  1. Էնդոթելի ակտիվացում - իրենից ներկայացնում է ախտահարման վաղ և կարևոր փուլ։ Այն կարող է հաջորդել ալվեոլոցիտների վնասմանը, ինչին պատասխանում են ռեզիդենտ ալվեոլյար մակրոֆագերը և սկսում են արտադրել ՈՒՆԳ-α, որն իր հերթին ազդում է հարևան էնդոթելային բջիջների վրա։ Բացի այդ, ի պատասխան սուր բորբոքման կամ սեպսիսի, շրջանառվող բորբոքային ցիտոկինները կարող են ուղղակիորեն ակտիվացնել էնդոթելը, որոշ դեպքերում նույնիսկ վնասել այն։ Ակտիվացած էնդոթելային բջիջները սկսում են արտադրել ադհեզիայի մոլեկուլներ, մակարդիչ սպիտակուցներ և տարատեսակ քեմոկիններ։
  2. Նեյտրոֆիլների ադհեզիա և տրանսէպիթելիալ արտագաղթ - նեյտրոֆիլները ենթարկվում են ադհեզիայի ու թափանցում են ալվեոլների ներս, որտեղ ենթարկվելով դեգրանուլյացիայի, ձերբազատում են բորբոքամետ միջնորդայութեր՝ պրոտեազներ, թթվածնի ազատ ռադիկալներ, տարատեսակ ցիտոկիններ։ Զուգահեռ արտադրվում է մակրոֆագերի միգրացիայի արգելակիչը (անգլ՝ Macrophag emigration inhibitory factor (MIF)), որը իր հերթին խորացնում է բորբոքման գործընթացը։ Արդյունքում, ժամանակի ընթացքում էլ ավելի շատ նեյտրոֆիլներ են ադհեզվում, ներթափանցում, ինչպես նաև սկսում են ձևավորվել տեղային թրոմբներ։
  3. Ներալվեոլյար հեղուկի կուտակում և հիալինային թաղանթների ձևավորում - էնդոթելի ակտիվացումն ու վնասումը հանգեցնում է թոքային մազանոթների թափանցելիության մեծացման, որի հետևանքվ առաջանում են ինտերստիցիալ և ներալվեոլյար այտուցներ։ II տիպի ալվեոլոցիտների վնասումն ու մահը բերում է սուրֆակտանտի անբավարարության և դիսֆունկցիայի, որը խանգարում է գազափոխանակությանը։ Որպես արդյունք մահացած ալվեոլյար էպիթելից ու հարակից արգասիքներից և պլազմայի սպիտակուցներից[2] գոյանում է սպիտակուցներով հարուստ այտուցային հեղուկ, որից ձևավորվում են հիալինային թաղանթներ, որոնք ծածկում են ալվեոլները ներսից։ Վերջիններս սպեցիֆիկ են ՍՇԴՀ-ի համար։
  4. Հետզարգացում - էնդոթելի տարածուն վնասումն ու նեկրոզը խոչընդոտում են այտուցի հետներծծմանն ու բորբոքման ընկճմանը։ Այնուամենայնիվ, եթե բորբոքման ազդակը թուլանում է, մակրոֆագերը կարողանում են կլանել ողջ այտուցային արգասիքները և սկսում են արտադրել ֆիբրոգեն ցիտոկիններ՝ աճի տրանսֆորմացնող գործոն β (TGF-β) և թրոմբոցիտների աճի գործոն (PDGF)։ Այս գործոնները ակտիվացնում են ֆիբրոբլաստներին, որոնք աճում են և արտադրում կոլագեն, որը կուտակվելով բերում է ալվեոլների ֆիբրոզի։ Բարեհաջող ելքի դեպքում, բրոնխիալ ցողունային բջիջները բազմանում են և փոխարինում ալվեոլոցիտներին։ Պահպանված II տիպի ալվեոլոցիտները տարբերակվում են I տիպի։ Իսկ էնդոթելի փոխարինումը տեղի է ունենում անվնաս մազանոթների էնդոթելային բջիջների բազմացման, արտագաղթի, ինչպես նաև ոսկրածուծային էնդոթելիալ բջիջ-նախորդների հաշվին[2]։
    Դիֆուզ ալվեոլյար վնասման միկրոսկոպիկ պատկեր։ ՍՇԴՀ-ին բնորոշ հիստոլոգիական պատկեր, երևում են հիալինային թաղանթներ։ Ներկումը՝ հեմատոքսիլին էոզինով։

ՍՇԴՀ-ի արդյունքում զարգանում են բազմաթիվ միկրոատելեկտազներ, խորանում օդահարության ռեստրիկտիվ և դիֆուզիայի խանգարումները, արտահայտված հիպօքսեմիա ու առաջանում արյան ներթոքային շունտավորում (որի պատճառով հիպօքսեմիան օքսիգենոթերապիայով չի կարգավորվում)[2]:

Անբարենպաստ ելքի դեպքում մոտավորապես 7 օր հետո ֆիբրոզը խցանում է ալվեոլները, բրոնխիոլները, ինչպես նաև թոքային ինտերստիցիան: Սա իջեցնում է ֆունկցիոնալ մնացորդային ծավալը և սրացնում արյան ախտաբանական շունտավորումն աջից ձախ: Դրանով իսկ խորանում է շնչառական անբավարարությունը: Եթե այս համախտանիշը չենթարկվի հակառակ զարգացման, ապա ՍՇԴՀ-ն կբերի համակարգային արյան շրջանառության անբավարարության և մահվան: Ընդ որում մահվան հիմնական պատճառներն են հանդիսանում շնչական ացիդոզը և ծանր զարկերակային հիպօքսեմիան[2]:

Նորածինների շնչական դիսթրես համախտանիշը (հիալինային թաղանթների հիվանդություն) ավելի հաճախ զարգանում է անհաս նորածինների մոտ։ Սուրֆակտանտ սինթեզող II տիպի ալվեոլյար բջիջները հասունանում են ներարգանդային կյանքի 25-28 շաբաթներում, իսկ նրա լրիվ «հասունացումը» կատարվում է մինչև հղիության 38 շաբաթը: Այդ նորածինների մոտ շնչական համակարգի անհասությունը սուրֆակտանտի անբավարարության հետ բերում են ալվեոլների կոլապսի: Ծնվելիս առաջին ներշնչումը թոքերի ուղղման համար պահանջում է բարձր ճնշում: Սուրֆակտանտի նորմալ մակարդակի դեպքում թոքերը շնչառությունից հետո պահում են մնացորդային ծավալի մինչև 40%-ը և հետագա շնչառության համար ներշնչումը պահանջում է ավելի փոքր ճնշում: Սուրֆակտանտի անբավարարության ժամանակ թոքերը շնչառությունների միջև ազատվում են օդից, նորածնին ստիպելով ամեն հաջորդ ներշնչմանը կատարել նույն աշխատանքը, ինչ առաջինի դեպքում: Թոքերի անօդ բաժինը դառնում է պինդ և վատ բացվող (ձգվող): Ալվեոլների ներսում գոյանում է հիալինային թաղանթ, երբ սպիտակուցներով և ֆիբրինով հարուստ հեղուկը ներքաշվում է ալվեոլյար տարածություն: Ֆիբրինո-հիալինային թաղանթները պատնեշ են ստեղծում գազափոխանակության համար, բերելով հիպօքսեմիայի առաջացման: Այդ վիճակն էլ ավելի է խաթարում սուրֆակտանտի արտադրությունը[2]:

Մեծահասակների շնչական դիսթրես և նորածինների համանուն համախտանիշների հիմնական տարբերությունը կայանում է նրանում, որ առաջինի դեպքում սուրֆակտանտի նորմալ քանակությունն ինակտիվանում, քայքայվում է (երկրորդային անբավարարություն), իսկ երկրորդի ժամանակ սուրֆակտանտը ի սկզբանե անբավարար է (առաջնային անբավարարություն)[2]:

Ախտորոշում

Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշի ախտորոշիչ չափանիշները ժամանակի ընթացքում ենթարկվել են մի շարք փոփոխությունների, քանի որ հայտնաբերվել են դրա հիմքում ընկած ախտաֆիզիոլոգիական մեխանիզմները։ Միջազգային հանրության կողմից ՍՇԴՀ-ի ախտորոշիչ չափանիշները վերջին անգամ ենթարկվել են փոփոխության 2012 թ-ին և սահմանվել որպես «Բեռլինյան չափորոշիչներ»[13][14]։ Այս սահմանումը լրացնում է մինչ այդ 1994 թ․ Ամերիկյան-Եվրոպական հաշտեցնող կոնֆերանսում[5] ընդունված ընդհանուր չափորոշիչները (տես պատմություն)[9]։ Այն նաև գործածությունից դուրս հանեց «թոքերի սուր վնասում (թոքերի վնասման համախտանիշ)» հասկացությունը։ Ըստ նոր չափորոշիչների ՍՇԴՀ-ի ծանրության աստիճանը դասակարգվում է ըստ արյան մեջ թթվածնի պարունակության նվազման մակարդակի։

ՍՇԴՀ-ի ծանրության աստիճանի գնահատումը ըստ Բեռլինյան չափորոշիչների։


«Սուր շնչական դիսթրես-համախտանիշի» ախտորոշման Բեռլինյան չափորոշիչները (2012թ.)

  1. Սուր սկիզբ (շնչական անբավարարության նշանները պետք է սկսվեն մեկ շաբաթվա ընթացքում նախկինում հայտնի ախտաբանության դեպքում, կամ հիվանդը պետք է ունենա նոր կլինիկական նշաններ կամ վերջին շաբաթվա ընթացքում եղած նշանների վատթարացում),
  2. Կրծքավանդակի ռենտգենոգրամում կամ ՀՇ նկարի վրա թոքերի երկկողմանի ինֆիլտրատներ, որոնք լիովին չեն բացատրվում թոքային այլ ախտաբանության առկայությամբ (օր՝ արտաքիրտ, հեղուկ, բլթի/թոքի կոլապս կամ հանգույցներ),
  3. Հիվանդի մոտ շնչական անբավարարությունը չպետք է լիովին բացատրվի սրտային անբավարարության առկայությամբ կամ հեղուկով բեռնվածությամբ: Օբյեկտիվ հետազոտությունները (օր.՝ էխոկարդիոգրաֆիա) անհրաժեշտ են թոքային հիպերտենզիան բացառելու համար,
  4. Նվազած շնչառական ինդեքս PaO
    2    /FiO
    2     (որտեղ PaO2-ը թթվածնի պարցիալ ճնշումն է զարկերակային արյան մեջ, իսկ FiO2-ը՝ թթվածնի կոնցենտրացիան ներշնչվող գազում, արտա-հայտված տասնորդականներով, օրինակ՝ 50%-ոց կոնցենտրացիան համապատասխանում է մոտավորապես FiO2=0,5[2])․
    • թեթև ՍՇԴՀ՝ PaO
      2      /FiO
      2      = 201-300 մմ․սս․ (≤ 39.9 կՊա),
    • արտահայտված ՍՇԴՀ՝ PaO
      2      /FiO
      2      =101 – 200 մմ․սս․ (≤ 26.6 կՊա),
    • ծանր ՍՇԴՀ՝ PaO
      2      /FiO
      2      ≤ 100 մմ․սս․ (≤ 13.3 կՊա),
    • Նկատառում․ Բերլինյան չափորոշիչները PaO
      2      /FiO
      2       շնչառական ինդեքսը որոշելու համար պահանջում են մինիմալ դրական ճնշում արտաշնչման վերջում (PEEP) ` 5 սմH
      2      O      ։ PEEP մակարդակը կարելի է ոչ ինվազիվ եղանակով սահմանել CPAP-սարքի միջոցով, թեթև աստիճանի ՍՇԴՀ-ն ախտորոշելու համար։

Ճառագայթային հետազոտություն

Փոխներարկամամբ պայմանավորված ՍՇԴՀ-ով պացիենտի կրծքավանդակի ռենտգեն պատկերը (ձախից), նույն պացիենտի ռենտգեն պատկերը բուժվելուց հետո (աջից)։

ՍՇԴՀ-ի ախտորոշման հիմնաքարը հանդիսանում է ռադիոլոգիական հետազոտությունը։ Նախկինում ՍՇԴՀ-ն ախտորոշվում էր կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտությամբ, հետագայում որպես ախտորոշման եղանակ և չափորոշիչ սկսեցին կիրառվել նաև ՀՇ և ՈՒՁՀ հետազոտությունները։ Ընդհանուր առմամբ թոքերում հեղուկի կուտակման պատկերը (թոքերի այտուց), որը ընդգրկում է միաժամանակ երկու թոքերն ու պայմանավորված չէ սիրտ-թոքային համակարգում արյան ճմշման բարձրացմամբ (ինչպես սրտային անբավարարության ժամանակ) արձանագրում է ՍՇԴՀ-ի առկայություն։ ՍՇԴՀ-ին բնորոշ ՈՒՁՀ պատկերում կարող են արձանագրվել․

  • Առաջային ենթաթոքամզային պնդացման օջախներ (կոնսոլիդացիա),
  • Թոքի սահեցման (անգլ․՝ lung sliding) բացակայություն կամ դժվարություն (ՈՒՁՀ հետազոտության ժամանակ, շնչառական ցիկլի ընթացքում թոքամզի ընդերային թերթիկի տեղաշարժը առպատայինի նկատմամաբ կոչվում է «թոքի սահեցման» նշան),
  • Նորմալ պարենքիմայի «պահպանված օջախներ»,
  • Թոքամզային գծի խանգարումներ (անոմալ հաստացած, մասնատված թոքամզային գիծ),
  • B-գծերի ոչ հոմոգեն բաշխում։ B գծերը (անգլ․՝ B-lines) ուղղահայաց գծեր են, պայմանավորված միջբլթակային խտրոցների հաստացմամբ։ Ուլտրաձայնային ալիքը անցնելով թոքամզի անմիջապես հետևում առկա հաստացած խտրոցի միջով տալիս է թոքամզի գծից ծագող ուղղահայաց հիպերէխոգեն գծերի պատկեր։ Հանդիսանում է թոքերում հեղուկի կուտակմանը (այտուց) սպեցիֆիկ ՈՒՁՀ պատկեր[15]։
Ձախ կողմում - 3 մմ երկարության B գծեր (B3 lines) ալվեոլյար ինտերստիցիալ համախտանիշով պացիենտի մոտ։ Թոքամզային գծից 3 մմ և պակաս հեռավորության B գծերը հատկանշական են ՀՇ-ի վրա ալվեոլների այտուցի և վերգենտյա ապակենման մգացումների (ground glass opacity) պատկերին։Աջ կողմում - թոքամզի գծից ծագող (նշված է սլաքով) 7 մմ երկարության B գծեր (B7 lines) հատկանշական են ինտերստիցիալ այտուցին և միջբլթակային խտրոցների հաստացմանը։ ՍՇԴՀ-ին բնորոշ է B7 և B3 գծերի ոչ միատարր բաշխում՝ զուգակցված պնդացման, պահպանված օջախների և թոքերի սահեցման բացակայության հետ։

Բուժում

Սուր ռեսպիրատոր դիսթրես համախտանիշի բուժումը հիմնականում իրականացվում է ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում (ԻԹԲ) արհեստական (մեխանիկական) շնչառության սարքի միջոցով։ Մեխանիկական օդահարությունը կարող է իրականացվել ինչպես հատուկ սարքի (օդահարիչ), այնպես էլ ձեռքով օժանդակ շնչառական պարկի սեղմումների միջոցով։ Օդը որպես կանոն մատակարարվում է կամ կոշտ խողովակի միջոցով, որը անց է կացվում բերանով դեպի շնչուղիներ (շնչափողի ինտուբացիա) կամ էլ շնչափողի հատման միջոցով (տրախեոստոմայի կիրառում), երբ անհրաժեշտ է լինում երկարատև վենտիլյացիայի ապահում (2 և ավելի շաբաթ)։ Ոչ ինվազիվ վենտիլյացիան (թոքերի օդահարում) կարող է օգտակար լինել միայն համախտանիշի վաղ փուլերում, ինչպես նաև արդյունավետ է ՍՇԴՀ-ի կանխարգելման համար այն պացիենտների շրջանում, ովքեր ունեն ատիպիկ թոքաբորբ, թոքի վնասվածք կամ վիրահատական միջամտության կարիք, որը ռիսկային է ՍՇԴՀ-ի առաջացման տեսանկյունից։ Հիմնաքարը համախտանիշն առաջացնող պատճառի վերացումն ու բուժումն է։ Համապատասխան հակաբիոտիկային թերապիան ցուցված է, երբ ստացվել է ցանքսի դրական պատասխան կամ կա ինֆեկցիայի հիմնավոր կասկած։ Էմպիրիկ թերապիան կլինի էֆեկտիվ, եթե իրականացվի պատշաճ հակամանրէային հսկողություն։ Ինֆեկցիայի հնարավոր օջախները պետք է հեռացվեն։ Եթե ախտորոշվել է սեպսիս, բուժումը իրականացվում է համաձայն համապատասխան ցուցումնների։

Արհեստական շնչառություն

Արհեստական շնչառության հիմնական նպատակը օրգանիզմի մետաբոլիկ պահանջներին համապատասխան գազափոխանակության իրականացումն է՝ հնարավորինս զերծ մնալով դրա անցանկալի կողմնակի ազդեցություններից։ Անհրաժեշտ է ուշադրություն դարձնել հետևյալ ցուցանիշներին՝ արտաշնչման վերջում դրական ճնշում (PEEP, ինչը պահում է ալվեոլները բաց վիճակում և կանխում դրանց սմքումը), շնչուղիների միջին ճնշում (որը նպաստում է հեշտ սմքող, կոլապսվող ալվեոլների բացվելուն և արձանագրում է հեմոդինամիկ վիճակը) և պլատոյի ճնշում (ալվեոլների գերծանրաբեռնման հսկման ցուցիչ)[16]։

Նախկինում համարվում էր, որ արհեստական շնչառության նպատակը 12-15 մլ/կգ հաշվարկով շնչառական ծավալ ապահովելն է (որը սակայն կատարվում էր իդեալական մարմնի զանգվածի հաշվարկով և ոչ իրական)։ Վերջին հետազոտությունները փաստում են, որ մեծ շնչառական ծավալները հանգեցնում են ալվեոլների գերծանրաբեռնման և վոլուտրավմայի, բարոտրավմայի (ծավալով գերծանրաբեռնում, վնասում՝ թոքերի երկրորդային վնասում)։ ՍՇԴՀ-ի կլինիկական ցանցի(անգլ․՝ ARDSNet) կողմից իրականացված հետազոտությունների համաձայն ՍՇԴՀ-ով պացիենտներին 6մլ/կգ շնչառական ծավալով օդահարման դեպքում զգալիորեն աճում է ապրելիության աստիճանը, ի համեմատ ավանդական 12 մլ/կգ-ի։ Փոքր շնչառական ծավալները նույնպես որոշ չափով ռիսկային են, դրանք կարող են հանգեցնել արյան մեջ ածխաթթու գազի մակարդակի թույլատրելի շատացման (պերմիսիվ հիպերկապնիա) և ալվեոլների կոլապսի[9], քանի որ այդ ժամանակ թոքերում սկսում են բացվել արյունատար շունտերը։ Արդյունքում պատկերը նմանվում է ֆիզիոլոգիական մեռյալ տարածությանը, որտեղ առկա է վենտիլյացիա առանց պերֆուզիայի։ Շունտն էլ իր հերթին իրենից ներկայացնում է պերֆուզիա առանց վենտիլյացիայի՝ արյունատար անոթների կողմից օդահարվող ալվեոլների շրջանցում առանց գազափոխանակության։ Շունտավորման աստիճանը հաշվարկվում է նախապես, 25%-ը գերազանցող շունտավորման պարագայում անհրաժեշտ է փնտրել հիպօքսեմիայի այլ պատճառներ (օր՝ պնևմոթորաքս, ատելեկտազ)։ Այն կարող է հանգեցնել նաև շնչական ացիդոզի, սակայն հաշվի առնելով ՍՇԴՀ-ի առկայությունը շնչառության օպտիմալ ֆունկցիան ավելի կարևոր է, ի հաշիվ թույլատրելի հիպերկապնիայի հաղթահարման։ Կոնցեպտը հետևյալն է․ հիպօքսիան տվյալ պարագայում կենսական անհամատաղելի է, իսկ հիպերկապնիան կարող է որոշ չափով տանելի լինել, այստեղից էլ անվանումը՝ «պերմիսիվ հիպերկապնիա»։

ՍՇԴՀ-ի կլինիկական ցանցի կատարած հետազոտության համաձայն ցածր շնչառական ծավալով օդահարումը այն հիմնական ցուցանիշն է, որը զգալիորեն նվազեցնում է ՍՇԴՀ-ով պացիենտների մահացության աստիճանը։ Երկրորդ տեղում պլատոյի ճնշման 30 սմ H
2O մակարդակից ցածր թվերի ապահովումն էր, սակայն վերոնշյալ հետազոտությունը, ինչպես նաև այլ հետազոտություններ փաստում են, որ չկա պլատոյի ճնշման անվտանգ վերին սահման, և անկախ պլատոյի ճնշումից ՍՇԴՀ-ով պացիենտների վիճակը բավարար է լինում ցածր շնչառական ծավալների պարագայում[17]։

Շնչուղիներում օդահարման ճնշման անկման մեթոդ

Շնչուղիների օդահարման ճնշման անկման մեթոդի (ARDS) ճնշում-ժամանակային գրաֆիկը։

Դեռևս չկան հստակ տվյալներ, թե արհեստական շնչառության որ ռեժիմն է առավելագույնս դրական ազդում ՍՇԴՀ-ով պացիենտների առողջական վիճակի վրա։

Որոշ մասնագետներ ՍՇԴՀ-ի բուժման համար նախընտրում են կիրառել շնչուղիներում օդահարման ճնշման անկման մեթոդը (անգլ․՝ airway pressure release ventilation (APRV) )։ Այն իրենից ներկայացնում է շնչուղիներում օդի շարունակական դրական ճնշման (CPAP) մատակարարման եղանակ, որի ընթացքում սահմանված ժամանակային միջակայքերում կատարվում է ճնշման անկում։ Այն ցիկլային եղանակով է իրականացվում՝ սկսվում է բազալ ճնշման մակարդակից բարձր ճնշման մատակակարումից, ապա կարճ ժամանակով ճնշումը իջեցվում է, օդահարումը հեշտացնելու նպատակով[18]։ Այս մեթոդի առավելությունները հետևյալն են[18]՝ շնչուղիներում ճնշման իջեցումը, րոպեական օդահարման նվազումը, մեռյալ տարածության օդահարման նվազումը, սպոնտան շնչառության դրդելը, ալվեոլների գրեթե շուրջօրյա բաց, ֆունկցիոնալ վիճակը, սեդացիայի պակաս օգտագործումը, նյարդամկանային արգելակիչների պակաս անհրաժեշտությունը, զարկերակային արյան կազմում գազերի ճնշման դրական ցուցանիշները, ֆունկցիոնալ մնացորդային ծավալի մեխանիկական վերականգնումը, սրտային արտամղման վրա դրական ազդեցությունը[19] (ավելի բարձր բազալ մակարդակից սպոնտան շնչառության միջոցով ավելի խոր բացասական ճնշման ապահովման հաշվին), օրգանների և հյուսվածքների պերֆուզիայի բարելավումը, և դրանից կախյալ միզարտադրության բարելավումը՝ երիկամների լավացած պերֆուզիայի հաշվին։

ՍՇԴՀ-ով պացիենտները միջինում արհեստական շնչառության սարքի օժանադակությանը մնում են 8-11 օր, այնինչ ճնշման անկման մեթոդով կարելի է նվազեցնել անհրաժեշտ ժամանակահատվածը և խնայել թանկարժեք ռեսուրսները։

Արտաշնչման վերջում դրական ճնշում

Արտաշնչման վերջում դրական ճնշումը (PEEP) ՍՇԴՀ-ով պացիենտների շրջանում նպաստում է օքսիգենացիայի (թթվածնամատակարարման) բարելավմանը։ Դիսթրես համախտանիշի ժամանակ տարբերում ենք ալվեոլների երեք վիճակ։ Կան նորմալ, ֆունկցիոնալ ալվեոլներ, որոնք միշտ բաց են, օդահարվում են ու մասնակցում գազափոխանակությանը, հեղուկով լրիվ լցված, այտուցված ալվեոլներ, որոնք չեն կարող բացվել ոչ մի ճնշման պարագայում և չեն մասնակցում գազափոխանակությանը, և կան ատելեկտատիկ կամ մասամբ փակ ալվեոլներ, որոնք որոշակի մեխանիկական ճնշման պարագայում կարող են բացվել և մասնակցել գազափոխանակությանը։ Այս դարձելի ֆունկցիոնալ ալվեոլներից որոշները բացելու համար պահանջվում է նվազագայուն ճնշմամբ PEEP, իսկ մեկ այլ ալվեոլներին՝ բարձր մակարդակի PEEP: Լրացուցիչ խնդիր առաջանում է այն ժամանակ, երբ այդ ալվեոլները բացելու համար անհրաժեշտ է լինում կիրառել ավելի բարձր ճնշում, քան ալվեոլները բաց վիճակում պահելու համար անհրաժեշտ ճնշումն է։ Այս պարագայում արդարացված է հետևյալ հնարքը․ PEEP ճնշումը կարճ ժամանակով (առավելագույնը մի քանի րոպե) շատ բարձր մակարդակի է հասցվում, որից հետո ճնշումը կրկին իջեցվում է։ Այնուամենայնիվ PEEP-ը կարող է բարդություններ առաջացնել, բարձր ճնշումները կարող են հանգեցնել շնչուղիների և ալվեոլների գերծանրաբեռնման ու վնասման։ Անհրաժեշտ է գտնել ռիսկի և արդյունավետության միջև ոսկե միջինը։

«Լավագույն PEEP մակարդակը» նախկինում սահմանվում էր որպես թոքերի սիգմոիդ կորի տեսքով ճնշում-ծավալ հարաբերակցության կորի թեքման նվազագայուն կետից «մի քանի սմH
2O» բարձր ճնշումը։ Վերջին հետազոտությունները փաստում են, սակայն, որ ինչպես այդ կետի, այնպես էլ մի փոքր բարձր ճնշումը չունեն ոչ մի օպտիմալ նշանակություն, քանի որ կոլապսված ալվեոլների օդահարումը, և, որ ավելի կարևոր է, ֆունկցիոնալ ալվեոլների գերձգումը կատարվում է ողջ ընթացքում։ Չնայած որ այդ կորի սահմանումը այդքան էլ հստակ մեթոդ չէ, այն միևնույն է կիրառվում է որպես չափանիշ նվազագույն PEEP սահմանելու համար։ Որոշ նոր սարքեր հնարավորություն ունեն ավտոմատ կերպով որոշել ճնշում-ծավալային կորը։

PEEP կարող է սահմանվել նաև էմպիրիկ եղանակով։ Որոշ հեղինակներ առաջարկում են կոլապսված ալվեոլների բացումը իրականացնել կարճ ժամանակով շատ բարձր շարունակական դրական ճնշմամբ՝ 50 սմH
2O (4.9 կՊԱ)։ PEEP առավելագույն մակարդակը կլինի PaO
2-ի կամ ծայրամասային արյան թթվածնի սատուրացիայի իջնելուց առաջ արձանագրված ճնշումը։

Հարկադրական դիրք

Թոքային ինֆլիտրատների դիրքը ՍՇԴՀ-ի ժամանակ ոչ համաչափ է։ Պացիենտների պառկած դիրքը (դեմքով դեպի ներքև) նպաստում է օքսիգենացիայի բարելավմանը՝ մեղմելով ատելեկտազը և լավացնելով պերֆուզիան։ Եթե այս դիրքը պահպանել ծանր ՍՇԴՀ-ի բուժման վաղ փուլերում, ապա ի համեմատ մեջքի վրա պառկած դիրքում ցուցաբերած օգնության, 26%-ով նվազում է մահացությունը ՍՇԴՀ-ից[20][21]։

ՍՇԴՀ-ով նորածինները պետք է անընդհատ գտնվեն հսկողության տակ, որպեսզի բացառվի մանկական հանկարծակի մահվան համախտանիշը (հիմնական ռիսկի գործոններից է փորի վրա քնելը), ինչպես նաև պետք է անընդհատ հսկողության տակ գտնվի նրանց սիրտ-անոթային համակարգը[21]։

Հեղուկներ

Մի շարք հետազոտություններ փաստում են, որ թոքերի ֆունկցիայի բարելավումը և արագ լավացումը դիտվում է ՍՇԴՀ-ով այն պացիենտների շրջանում, ովքեր վերջին շրջանում քաշ են կորցրել կամ հեղուկների սահմանափակման ու միզամուղների միջոցով նվազեցրել են թոքային սեպման ճնշումը[9]։

Դեղեր

2019 թ-ի դրությամբ դեռևս անորոշ է, թե արդյոք կորտիկոստերոիդներով բուժումը արդյունավետ է ՍՇԴՀ-ով ապրելիության տեսանկյունից։ Ստերոիդները հոսպիտալացման առաջին 28 օրերի ընթացքում կարող են նվազեցնել արհեստական շնչառության սարքին միացված մնալու օրերի քանակը[22]։

Երակ-երակային ԱԹՕ։ Աջ ազդրային երակից արյունը արհեստական սարքի միջով անցնում է աջ լծային երակ։

Ինհալացիոն ազոտի (II) օքսիդը (NO) ընտրողաբար լայնացնում է թոքային զարկերակները, ինչը բարելավում է ֆունկցիոնալ ալվեոլների պերֆուզիան և նպաստում օպտիմալ գազափոխանակությանը։ Չնայած օքսիգենացիայի բարելավմանը, չկան հավաստի տվյալներ, որ ազոտային օքսիդը նվազեցնում է ՍՇԴՀ-ից մահացության աստիճանը[23]։ Ավելին, ազոտային օքսիդը կարող է հանգեցնել երիկամների վնասման և, ընդհանուր առմամբ, խորհուրդ չի տրվում կիրառել ՍՇԴՀ-ով պացիենտների շրջանում[24]։

Արտամարմնային թաղանթային օքսիգենացիա

Արտամարմնային թաղանթային օքսիգենացիայի (ԱԹՕ, անգլ․՝ Extracorporeal membrane oxygenation(ECMO)) միջոցով կարելի է իրականացնել արհեստական սիրտ-թոքային երկարատև օժանդակություն։ Այն հոսող ածխաթթու գազով հարուստ արյունը ստանում է, հեռացնում ածխաթթու գազը, օքսիգենացնում արյունը և մղում բնական հուն։ Գոյություն ունի երկու տեսակի ԱԹՕ` երակ-երակային, որը ներկայացնում է շնչառական օժանդակություն և երակ-զարկերակային, որը տրամադրում է և՛ շնչառական, և՛ հեմոդինամիկ օժանդակություն։ ՍՇԴՀ-ով այն պացիենտները, որոնք չունեն սրտի հետ կապված խնդիրներ ստանում են երակ-երակային ԱԹՕ։ Մի շարք հետազոտություններ փաստում են ԱԹՕ-ի արդյունավետությունը սուր շնչառական անբավարարության ժամանակ[25][26][27]։ Մասնավորապես, CESAR հետազոտությունը[28] փաստում է, որ թոքերի սովորական օդահարության հետ համեմատած ԱԹՕ ստացող պացիենտների ապրելիությունը զգալիորեն աճում է (63 % ի համեմատ 47%)[29]:

Անարդյունավետ միջոցներ

2019թ․ դրությամբ չկան հավաստի տվյալներ, որոնք կփաստեն սուրֆակտանտի, ստատինների, բետա պաշարիչների, կամ N-ացենտիլցիստեինի արդյունավետության մասին։ Չեն հաղորդվում տվյալներ, որ այս դեղամիջոցները նվազեցնում են վաղ և ուշ մահացության աստիճանը, արհեստական շնչառության տևողությունը կամ արհեստական շնչառություն ստանալու համար անհրաժեշտ օրերի քանակը[22]։

Կանխատեսում

ՍՇԴՀ-ի ընդհանուր ելքը անբարենպաստ է, մահացության աստիճանը կազմում է մոտ 40 %[22]:

Համաճարակաբանություն

2020 թվականի COVID-19 պանդեմիան հանգեցրել է ՍՇԴՀ-ի դեպքերի զգալի աճի[30]։ Մինչև COVID-19-ի բռնկումը ՍՇԴՀ-ն կազմում էր տարեկան 13-23 դեպք 100,000 բնակչության հաշվով[31]։ Հատկանշական է, որ այն ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում արհեստական շնչառության սարքին միացված պացիենտների շրջանում ավելի հաճախ է հանդիպվում։ Համաձայն Brun-Buisson-ի հաղորդած տվյալների, 4ժ-ից ավել ընդունված այն պացիենտների շրջանում, ովքեր ստանում են արհեստական շնչառություն, թոքերի սուր վնասման ռիսկը կազմում է շուրջ 16,1%։

Աշխարհի կտրվածքով, ՍՇԴՀ-ի ամենատարածված տրիգերը ծանր սեպսիսն է[32]։ Ռիսկի այլ գործոններ են՝ արհեստական շնչառությունը, թոքաբորբը, բլաստոմիկոզը, ջրում խեղդվելը, շոկը, ասպիրացիան, թոքերի վնասվածքը, մեծածավալ վիրահատական միջամտությունները, մեծածավալ արյան փոխներարկումը[33], ծխահարումը, դեղերի փոխազդեցությունը կամ գերդոզավորումը, ճարպային էմբոլիան, թոքերի փոխպատվաստումից կամ էմբոլէկտոմիայից հետո զարգացող թոքերի ռեպերֆուզիոն այտուցը։ Սակայն այս ռիսկի գործոնները միևնույն է հստակ չեն կորելացվում ՍՇԴՀ-ի զարգացման հետ, դեռևս հստակ չէ, թե ինչու այս գործոններով պացիենտների մի մասի մոտ զարգանում է ՍՇԴՀ, իսկ մյուս մասի մոտ՝ ոչ։

Թոքաբորբը և սեպսիսը ամենահաճախն են հանգեցնում ՍՇԴՀ-ի, ընդ որում ՍՇԴՀ-ով պացիենտների 60 %-ի մոտ արձանագրվում է թոքաբորբ, ինչը կարող է հանդիսանալ ինչպես ՍՇԴՀ-ի պատճառ, այնպես էլ բարդություն։ Ալկոհոլի չարաշահումը նույնպես բարձրացնում է ՍՇԴՀ-ի առաջացման ռիսկը[34]։ Նախկինում համարվում էր, որ դիաբետը իջեցնում է ՍՇԴՀ-ի ռիսկը, սակայն հետագայում պարզվեց, որ այն բարձրացնում է թոքերի այտուցի ռիսկը[35][36]։ Ցանկացած ծագման ներորովայնային ճնշման բարձրացումը հանդիսանում է ՍՇԴՀ-ի ռիսկի գործոն, այդ թվում և արհեստական շնչառությունը։

Պատմություն

Վիետնամի պատերազմի ժամանակ ամերիկյան բժիշկները ուշադրություն դարձրեցին, որ հաճախ ծանր տրավմատիկ շոկից վիրավորին դուրս բերելուց 2-3 օրերի ընթացքում զարգանում է յուրօրինակ շնչական անբավարարության համախտանիշ[2]: Հետագայում բազմաթիվ ուսումնասիրություններ նվիրվեցին այդ կլինիկական ֆենոմենի հետազոտմանը: 1967թ. Ashbaugh-ը և համահեղինակները այդ վիճակն անվանեցին մեծահասակների շնչական դիսթրես-համախտանիշ[9][37], հաշվի առնելով նրա կլինիկո-մորֆոլոգիական նմանությունը նորածինների համանուն համախտանիշին:

1988թ․ սահմանվեց ընդլայնված բնորոշում, որը նշում էր թե որ ֆիզիոլոգիական մեխանիզմներն են տուժում։

1994թ.-ի Ամերիկյան-Եվրոպական հաշտեցնող կոնֆերանս

1994 թ-ին Ամերիկյան-Եվրոպական հաշտեցնող կոնֆերանսի կոմիտեի [5][9]կողմից ընդունվեց նոր սահմանում, որը բնորոշում էր թոքային վնասման տեսակը և ծանրությունը[38]։

Սահմանվեցին հետևյալ չափորոշիչները՝

  • Սուր սկիզբ, շարունական շնչարգելություն,
  • Կրծքավանդակի ռենտգենոգրամում թոքերի երկկողմանի ինֆիլտրատներ և թոքերի այտուց,
  • Հիպօքսեմիա, շնչական ինդեքս՝ PaO2/FiO2 < 200 մմ․սս․ (26.7 կՊա),
  • Թոքային հիպերտենզիայի (ձախ նախասրտում հիպերտենզիայի) նշանների բացակայություն՝
    • թոքային սեպման ճնշման < 18 մմ․սս․ մակարդակ (չափված թոքային զարկերակի կաթետրով),
    • եթե չափումը հնարավոր չէ կատարել, անհրաժեշտ է կասկածվող հիպերտենզիայի նշանների բացակայություն։

Առանձնացվեց նաև «թոքերի սուր վնասում (թոքերի վնասման ահամախտանիշ)» հասկացությունը, որը տարբերվում է ՍՇԴՀ-ից միայն հիպօքսեմիայի աստիճանով՝ PaO2/FiO2 < 300 մմ․սս․ (40 կՊա)։ Նկատառում․ այս չափորոշիչների համաձայն ախտորոշումը դրվում էր զարկերակային արյան գազերի անալիզի և կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտության հիման վրա։ Այս չափանիշների թերություններն են՝ ծանրության աստիճանի դասակարգման բացակայությունը, ոչ սպեցիֆիկ ռադիոլոգիական պատկերը, PEEP-ի պարագայում հիպօքսեմիայի հստակ սահմանման բացակայությունը (փոխվում է թթվածնի պարցիալ ճնշումը), առանց հստակ տվյալների սահմանվում է PaO
2 սահմանային արժեքը[39]։

Բեռլինյան չափորոշիչները (2012թ.)

2012 թ․ Ինտենսիվ թերապիայի Եվրոպական հանրությունը սահմանեց նոր չափորոշիչներ, որոնք ընդունվեցին Ամերիկյան թորակալ բժշկության հանրության և անհետաձգելի բժշկության հանրության կողմից։ Այս նոր ձևակերպումը միտված էր ինչպես հստակեցնելու ու կիրառելի դարձնելու չափորոշիչները, այնպես էլ կոնկրետացնելու տերմինաբանությունը։ Հատկանշական է, որ Բեռլինյան ուղեցույցը կիրառությունից հանեց «թոքերի սուր վնասում» տերմինը, որը պարզապես կիրառվում էր թոքերի ոչ ծանր վնասումը նկարագրելու համար։ Դրա փոխարեն սահմանվեց ՍՇԴՀ-ի դասակարգում ըստ ծանրության աստիճանի՝ որպես մեղմ, արտահայտված և ծանր, որոնք որոշվում էին թթվածնի սատուրացիայի մակարդակով[13]։ Այժմ միջազգային բժշկական ուղեցույցներում ընդունվում և կիրառվում են Բեռլինյան չափորոշիչները։

Տերմինաբանություն

Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշը թոքերի սուր վնասմամբ և փոխներարկմամբ պայմանավորված թոքերի սուր վնասման ծանր ձևն է։ Բերլինյան չափորոշիչները սուր վնասումը դասակարգել են որպես ՍՇԴՀ-ի մեղմ աստիճան[40]։ Այնուամենայնիվ, Բեռլինյան չափորոշիչները կիրառելի չեն երեխաների համար, ուստի երեխաների շրջանում գործում է այլ տերմին՝ մանկաբուժական սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշ (ՄՍՇԴՀ)։ Այն հայտնի է որպես PALLIC չափորոշիչներ[41][42]։

Հետագա աշխատանքներ

Ներկայումս հետազոտվում են ՍՇԴՀ-ի բուժման արդյունավետությունը ինտերֆերոն (IFN) բետա-1a-ով, ինչը կանխում է անոթային հունից արյան արտահոսքը։ Տրոմակինը (FP-1201-lyo) մարդու IFN բետա-1a-ի ռեկոմբինանտ դեղամիջոց է, մշակված ֆիննական Faron Pharmaceuticals ընկերության կողմից, որը այժմ գտնվում է միջազգային կլինիկական փորձարկման 3-րդ փուլում։ Մինչ այս անցկացված փորձերի վաղ փուլերում այն արձանագրել է ԻԹԲ-ում ՍՇԴՀ-ով պացիենտների շրջանում 81 %-ով 28-օրյա մահացության իջեցում[43]։ Դրա հայտնի մեխանիզմը թոքերի կողմից CD73-ի արտադրության ճնշումն է և հակաբորբոքային ադենոզինի արտադրության խթանումը, որի հետևանքով նվազում է անոթային ծագման այտուցն ու բորբոքումը[44]։

Բարձր ռիսկի գոտում գտնվող պացիենտների շրջանում փորձարկվել է ասպիրինի կիրառումը, ինչը չի տվել որևէ դրական արդյունք[1]։

Ներերակային ասկորբինաթթվով բուժումը փորձարկվել է 2019 թ․ ռանդոմիզաված հետազոտության շրջանակներում, սեպսիսի հետևանքով առաջացած ՍՇԴՀ-ի բուժման համար։ Ոչ մի դրական արդյունք չի գրանցվել[45]։

Ծանոթագրություններ

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 Fan, E; Brodie, D; Slutsky, AS (20 February 2018). «Acute Respiratory Distress Syndrome: Advances in Diagnosis and Treatment». JAMA. 319 (7): 698–710. doi:10.1001/jama.2017.21907. PMID 29466596.
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 ԵՊԲՀ Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն, Pathophysiology of Respiratory system/Շնչառության ախտաֆիզիոլոգիա (Posted on Mar. 21st, 2018). «Արտաքին շնչառության ախտաֆիզիոլոգիա». pathphys.livejournal.com. Վերցված է 23.03.2020-ին.
  3. ↑ Fanelli, Vito; Ranieri, V. Marco (2015-03-01). «Mechanisms and clinical consequences of acute lung injury». Annals of the American Thoracic Society. 12 Suppl 1: S3–8. doi:10.1513/AnnalsATS.201407-340MG. ISSN 2325-6621. PMID 25830831.
  4. ↑ 4,0 4,1 Matthay, MA; Zemans, RL; Zimmerman, GA; Arabi, YM; Beitler, JR; Mercat, A; Herridge, M; Randolph, AG; Calfee, CS (14 March 2019). «Acute respiratory distress syndrome». Nature Reviews. Disease Primers. 5 (1): 18. doi:10.1038/s41572-019-0069-0. PMC 3408735. PMID 30872586.
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 Bernard G, Artigas A, Brigham K, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, Legall J, Morris A, Spragg R (1994). «The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination». Am J Respir Crit Care Med. 149 (3 Pt 1): 818–24. doi:10.1164/ajrccm.149.3.7509706. PMID 7509706.
  6. ↑ Bakowitz, Magdalena (August 2012). «Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome in the injured patient». Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine. 20: 54. doi:10.1186/1757-7241-20-54. PMC 3518173. PMID 22883052.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  7. ↑ Marino (2006), pp 435
  8. ↑ 8,0 8,1 Bakowitz, Magdalena; Bruns, Brandon; McCunn, Maureen (2012-08-10). «Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome in the injured patient». Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine. 20: 54. doi:10.1186/1757-7241-20-54. ISSN 1757-7241. PMC 3518173. PMID 22883052.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  9. ↑ 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 Irwin RS, Rippe JM (2003). Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine (5th ed.). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-3548-3.
  10. ↑ 10,0 10,1 10,2 10,3 Melmed 2011, էջեր. 636
  11. ↑ 11,0 11,1 11,2 11,3 Robins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Canada: 9th edition. 2015. էջեր 672–674. ISBN 978-1-4557-2613-4.
  12. ↑ Cherkas, David (Nov 2011). «Traumatic Hemorrhagic Shock: Advances In Fluid Management». Emergency Medicine Practice. 13 (11): 1–19, quiz 19–20. PMID 22164397.
  13. ↑ 13,0 13,1 Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, Camporota L, Slutsky AS (Jun 2012). «Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. ARDS Definition Task Force». JAMA. 307 (23): 2526–33. doi:10.1001/jama.2012.5669. PMID 22797452.
  14. ↑ Ferguson ND, Fan E, Camporota L, Antonelli M, Anzueto A, Beale R, Brochard L, Brower R, Esteban A, և այլք: (Oct 2012). «The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material». Intensive Care Med. 38 (10): 1573–82. doi:10.1007/s00134-012-2682-1. PMID 22926653. Erratum in: Intensive Care Med. 2012 Oct;38(10):1731-2. PubMed
  15. ↑ Volpicelli, Giovanni; Elbarbary, Mahmoud; Blaivas, Michael; Lichtenstein, Daniel A.; Mathis, Gebhard; Kirkpatrick, Andrew W.; Melniker, Lawrence; Gargani, Luna; Noble, Vicki E. (2012-04-01). «International evidence-based recommendations for point-of-care lung ultrasound». Intensive Care Medicine. 38 (4): 577–591. doi:10.1007/s00134-012-2513-4. ISSN 1432-1238. PMID 22392031.
  16. ↑ Malhotra A (2007). «Low-tidal-volume ventilation in the acute respiratory distress syndrome». N Engl J Med. 357 (11): 1113–20. doi:10.1056/NEJMct074213. PMC 2287190. PMID 17855672.
  17. ↑ Hager, DN; Krishnan, JA; Hayden, DL; Brower, RG; ARDS Clinical Trials Network (November 2005). «Tidal volume reduction in patients with acute lung injury when plateau pressures are not high». American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 172 (10): 1241–5. doi:10.1164/rccm.200501-048cp. PMC 2718413. PMID 16081547.
  18. ↑ 18,0 18,1 Frawley, P. Milo; Habashi, Nader M. (May 2001). «Airway Pressure Release Ventilation: Theory and Practice». AACN Clinical Issues. 12 (2): 234–246. doi:10.1097/00044067-200105000-00007. PMID 11759551.
  19. ↑ Kaplan, Lewis J.; Bailey, Heatherlee; Formosa, Vincent (2 July 2001). «Airway pressure release ventilation increases cardiac performance in patients with acute lung injury/adult respiratory distress syndrome». Critical Care. 5 (4): 221–6. doi:10.1186/cc1027. PMC 37408. PMID 11511336.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  20. ↑ Sud S, Friedrich JO, Adhikari NK, և այլք: (8 Jul 2014). «Effect of prone positioning during mechanical ventilation on mortality among patients with acute respiratory distress syndrome: a systematic review and meta-analysis». CMAJ. 186 (10): E381–90. doi:10.1503/cmaj.140081. PMC 4081236. PMID 24863923.
  21. ↑ 21,0 21,1 Gillies, Donna; Wells, Deborah; Bhandari, Abhishta P (11 July 2012). «Positioning for acute respiratory distress in hospitalised infants and children». Cochrane Database of Systematic Reviews (7): CD003645. doi:10.1002/14651858.CD003645.pub3. PMID 22786486.
  22. ↑ 22,0 22,1 22,2 Lewis, Sharon R.; Pritchard, Michael W.; Thomas, Carmel M.; Smith, Andrew F. (July 23, 2019). «Pharmacological agents for adults with acute respiratory distress syndrome». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 7: CD004477. doi:10.1002/14651858.CD004477.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 6646953. PMID 31334568.
  23. ↑ Adhikari, NK; Burns, KE; Friedrich, JO; Granton, JT; Cook, DJ; Meade, MO (14 April 2007). «Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung injury: systematic review and meta-analysis». BMJ (Clinical research ed.). 334 (7597): 779. doi:10.1136/bmj.39139.716794.55. PMC 1852043. PMID 17383982.
  24. ↑ Adhikari, NK; Dellinger, RP; Lundin, S; Payen, D; Vallet, B; Gerlach, H; Park, KJ; Mehta, S; Slutsky, AS; Friedrich, JO (February 2014). «Inhaled nitric oxide does not reduce mortality in patients with acute respiratory distress syndrome regardless of severity: systematic review and meta-analysis». Critical Care Medicine (Systematic Review & Meta-Analysis). 42 (2): 404–12. doi:10.1097/CCM.0b013e3182a27909. PMID 24132038.
  25. ↑ Makdisi, G; Wang, IW (July 2015). «Extra Corporeal Membrane Oxygenation (ECMO) review of a lifesaving technology». Journal of Thoracic Disease. 7 (7): E166–76. doi:10.3978/j.issn.2072-1439.2015.07.17. PMC 4522501. PMID 26380745.
  26. ↑ Hemmila, MR; Rowe, SA; Boules, TN; Miskulin, J; McGillicuddy, JW; Schuerer, DJ; Haft, JW; Swaniker, F; Arbabi, S; Hirschl, RB; Bartlett, RH (October 2004). «Extracorporeal life support for severe acute respiratory distress syndrome in adults». Annals of Surgery. 240 (4): 595–605, discussion 605–7. doi:10.1097/01.sla.0000141159.90676.2d. PMC 1356461. PMID 15383787.
  27. ↑ Brogan, TV; Thiagarajan, RR; Rycus, PT; Bartlett, RH; Bratton, SL (December 2009). «Extracorporeal membrane oxygenation in adults with severe respiratory failure: a multi-center database». Intensive Care Medicine. 35 (12): 2105–14. doi:10.1007/s00134-009-1661-7. PMID 19768656.
  28. ↑ Peek, GJ; Mugford, M; Tiruvoipati, R; Wilson, A; Allen, E; Thalanany, MM; Hibbert, CL; Truesdale, A; Clemens, F; Cooper, N; Firmin, RK; Elbourne, D; CESAR trial, collaboration (17 October 2009). «Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial». Lancet. 374 (9698): 1351–63. doi:10.1016/S0140-6736(09)61069-2. PMID 19762075.
  29. ↑ editors, Fabio Sangalli, Nicolò Patroniti, Antonio Pesenti (2014). ECMO-- extracorporeal life support in adults. ISBN 978-88-470-5427-1. {{cite book}}: |last1= has generic name (օգնություն)CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link)
  30. ↑ Coronavirus infections: Epidemiological, clinical and immunological features and hypotheses Didier Raoult, Alimuddin Zumla, Franco Locatelli, Giuseppe Ippolito, Guido Kroemer Cell Stress. 2020 Mar 2 doi: 10.15698/cst2020.04.216 Epub ahead of print
  31. ↑ Lewandowski K, Lewandowski M (2006). «Epidemiology of ARDS». Minerva Anestesiol. 72 (6): 473–7. PMID 16682918.
  32. ↑ Goldman, Lee (2011). Goldman's Cecil Medicine (24th ed.). Philadelphia: Elsevier Saunders. էջ 635. ISBN 978-1437727883. {{cite book}}: Invalid |ref=harv (օգնություն)
  33. ↑ Vlaar, Alexander P. J.; Binnekade, Jan M.; Prins, David; van Stein, Danielle; Hofstra, Jorrit J.; Schultz, Marcus J.; Juffermans, Nicole P. (March 2010). «Risk factors and outcome of transfusion-related acute lung injury in the critically ill: A nested case–control study*». Critical Care Medicine. 38 (3): 771–778. doi:10.1097/CCM.0b013e3181cc4d4b. PMID 20035217.
  34. ↑ Moss M, Bucher B, Moore FA, Moore EE, Parsons PE (1996). «The role of chronic alcohol abuse in the development of acute respiratory distress syndrome in adults». JAMA. 275 (1): 50–4. doi:10.1001/jama.1996.03530250054027. PMID 8531287.
  35. ↑ Moss M, Guidot DM, Steinberg KP, և այլք: (2000). «Diabetic patients have a decreased incidence of acute respiratory distress syndrome». Crit Care Med. 28 (7): 2187–92. doi:10.1097/00003246-200007000-00001. PMID 10921539.
  36. ↑ Koh GC, Vlaar AP, Hofstra JJ, և այլք: (2012). «In the critically ill patient, diabetes predicts mortality independent of statin therapy but is not associated with acute lung injury: A cohort study». Crit Care Med. 40 (6): 1835–1843. doi:10.1097/CCM.0b013e31824e1696. PMC 3379571. PMID 22488007.
  37. ↑ Ashbaugh D, Bigelow D, Petty T, Levine B (1967). «Acute respiratory distress in adults». Lancet. 2 (7511): 319–23. doi:10.1016/S0140-6736(67)90168-7. PMID 4143721.
  38. ↑ Ware L, Matthay M (2000). «The acute respiratory distress syndrome». N Engl J Med. 342 (18): 1334–49. doi:10.1056/NEJM200005043421806. PMID 10793167.
  39. ↑ Abraham, Edward; Matthay, Michael A.; Dinarello, Charles A.; Vincent, Jean-Louis; Cohen, Jonathan; Opal, Steven M.; Glauser, Michel; Parsons, Polly; Fisher, Charles J.; Repine, John E. (January 2000). «Consensus conference definitions for sepsis, septic shock, acute lung injury, and acute respiratory distress syndrome: Time for a reevaluation». Critical Care Medicine. 28 (1): 232–235. doi:10.1097/00003246-200001000-00039. PMID 10667529.
  40. ↑ «Meet the New ARDS: Expert panel announces new definition, severity classes». PulmCCM. 30 December 2012.
  41. ↑ Khemani, RG; և այլք: (2019). «Paediatric acute respiratory distress syndrome incidence and epidemiology (PARDIE): an international, observational study». The Lancet. Respiratory Medicine. 7 (2): 115–128. doi:10.1016/S2213-2600(18)30344-8. PMID 30361119.
  42. ↑ Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference, Group. (June 2015). «Pediatric acute respiratory distress syndrome: consensus recommendations from the Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference». Pediatric Critical Care Medicine. 16 (5): 428–39. doi:10.1097/PCC.0000000000000350. PMC 5253180. PMID 25647235.
  43. ↑ Bellingan, Geoff; Maksimow, Mikael; Howell, David C.; Stotz, Martin; Beale, Richard; Beatty, Monika; Walsh, Timothy; Binning, Alexander; Davidson, Alan (February 2014). «The effect of intravenous interferon-beta-1a (FP-1201) on lung CD73 expression and on acute respiratory distress syndrome mortality: an open-label study». The Lancet. Respiratory Medicine. 2 (2): 98–107. doi:10.1016/S2213-2600(13)70259-5. ISSN 2213-2600. PMID 24503265.
  44. ↑ Kiss, Jan; Yegutkin, Gennady G.; Koskinen, Kaisa; Savunen, Timo; Jalkanen, Sirpa; Salmi, Marko (November 2007). «IFN-β protects from vascular leakage via up-regulation of CD73». European Journal of Immunology. 37 (12): 3334–3338. doi:10.1002/eji.200737793. ISSN 1521-4141. PMID 18034430.
  45. ↑ «PulmCrit- CITRIS-ALI: Can a secondary endpoint stage a coup d'état?». PulmCrit. 1 October 2019.

Արտաքին հղումներ

Դասակարգում
Արտաքին աղբյուրներ
Վիքիգրքերի պատկերանիշը
Վիքիգրքերի պատկերանիշը
Անգլերեն Վիքիգրքերում կան նյութեր այս թեմայով՝
clinical/ards
Ստացված է «https://hy.wikipedia.org/w/index.php?title=Սուր_շնչառական_դիսթրես_համախտանիշ&oldid=6837727» էջից