Լյարդի ցիռոզ
Լյարդի ցիռոզ | |
---|---|
Տեսակ | հիվանդության կարգ |
Պատճառ | հարբեցողություն, հեպատիտ, Indian childhood cirrhosis?, autoimmune hepatitis?, Առաջնային սկլերոզացնող խոլանգիտ, HFE hereditary haemochromatosis? և Վիլսոնի հիվանդություն |
Հետևանք | Լյարդի քաղցկեղ և liver failure? |
Վնասում է | մարդ |
Բուժաքննություն | բիոպսիա, արյան բիոքիմիական հետազոտություն, ուլտրաձայնային հետազոտություն և CT |
Բժշկական մասնագիտություն | աղեստամոքսաբանություն և հեպատոլոգիա |
ՀՄԴ-9 | 571 |
Բուժում | liver transplantation? |
Cirrhosis Վիքիպահեստում |
Լյարդի ցիռոզ, լյարդի քրոնիկական հիվանդություն,ուղեկցվում է լյարդի պարենխիմայի անվերադարձ դեստրուկցիայով, ֆիբրոզով, ստեատոզով, ռեգեներացիոն խանգարումներով: Ցիրոտիկ լյարդը չափերով մեծանում կամ փոքրանում է, պնդացած, կոպիտ, արտափքված: Մահը վրա է հասնում տերմինալ փուլում, եկուսից-չորս տարիների ընթացքում, սուր, տանջող ցավերով:
Էպիդեմիալոգիա
Տնտեսապես զարգացած երկրներում ցիռոզը որպես մահվան պատճառ վեցերրորդ տեղն է զբաղեցնում 35-60 տարեկան պացիենտների մոտ, 100.000 բնակչության 14-30 դեպքն է կազմում: Ամեն տարի աշխարհում մահանում է 40 մլն մարդ լյարդի վիրուսային ցիռոզից և հեպատոցելյուլյար կարցինոմայից [1], որը զարգացել է հեպատիտ Բ-ի ֆոնի վրա:ԱՊՀ երկրներում ցիռոզը հանդիպում է 1% սահմաններում: Հաճախ դիտվում է տղմարդկանց մոտ՝ տղամարդ կին փոխհարաբաերությունը կազմում է միջինում՝ 3:1: Հիվանդությունը կարող է տատանվել տարբեր տարիքային խմբերում, սակայն ավելի հաճախ 40 տ.-ից բարձր [2]:
Էթիոլոգիա
Հաճախ ցիռոզը զարգանում է երկարատև ալկոհոլային թունավորումից, վիրուսային հեպատիտներից՝ Բ, Ց, Դ և պարազիտար ինֆեկցիաներից: Ավելի հազվադեպ ցիռոզի պատճառներից է հանդիսանում է լեղատար ուղիների (ներ- և արտալյարդային), սրտային անբավարարություն, քիմիական (հեպատոտոքսիկ), դեղորայքային թունավորում: Ցիռոզը կարող է առաջանալ ժառանգական մետաբոլիկ խանգարումների արդյունքում (հեմոխռոմոցիտոմա, հեպատոլոգիական դեգեներացիա,α1- անտիտրիպսինի) և դռներակային համակարգի օկլյուզիա (ֆլեբոպորտալ ցիռոզ): Ինֆեկցիոն գործոններից՝ քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ,հատկապես Բ և Ց, մակաբույծային ինֆեկցիաներ: Առաջնային բիլիար ցիռոզը առաջանում է առանց նկատելի պատճառների:Մոտավորապես 10-35% հիվանդների էթիոլոգիան մնում է անհայտ [3]:
Պաթոգենեզ
Երկար ամիսների և տարիների ընթցքում փոփոխվում է հեպատոցիտների գենոմը և առաջացնում են պաթոլոգիկ փոփոխվքծ բջիջների կլոն, ինչի արդյունքում զարգանում է բորբոքային գործընթաց: Ցիռոզի պաթոգենեզում առանձնացնում են հետևյալ տեսակները [4]՝
- Էթոլոգիական գործոնների ազդեցությունը- վիրուսների ցիտոպատոգենեծիկ ազդեցությունը,իմուն համակարգը,հեպատոտոքսիկ ցիտոկինների ազդեցությունը, քիմիկատներ,պրոօքսիդանտներ,ացետալդեհիդ,երկաթ, լիպիդ պերօքսիդանրներ պարունակող մթերք:
- Իտո բջիջների ֆունկցիայի ակտիվացում- այն, ինչն հանգեցնում է Դիսսեի տարածությունում շարակցական հյուսվածքի տարածման և լյարդի պերիցելյեուլյար ֆիբրոզի առաջացման:
- Լյարդի պարենխիմայի արյունամատակարարման խանգարում- ի շնորհիվ սինուսոիդների կապիլյարիզացիայի և անոթային հունի փոքրացման, հեպատոցիտների իշեմիկ նեկրոզի զարգացման:
- Հեպատոցիտի ցիտոլիզի իմունային մեխանիզմների ակտիվացում
Հեպատոցիտների կամրջաձև նեկրոզի դեպքում ախտահարված հատվածում ծգվում են Т-լիմֆոցիտները, որոնք ակտիվացնում են Իտո բջիջները, ձեռք բերելով ֆիբրոբլաստի նման հատկություններ. սինթեզում են կոլագեն I-տիպի, ինչը և հանգեցնում է ֆիբոզի: Բացի դրանից լյարդի պարենխիմայի միկրոսկոմիկ պատկերը նկարագրվում է կեղծ բլթակնեով, որոնխ չունեն կենտրոնական երակներ:
Լյարդի ալկոհոլային ցիռոց, Փուլերը՝ սուր ալկոհոլային հեպատիտ և ճարպային դիստրոֆիա՝ ֆիբրոզով: Կարևոր գործոնը - հեպատոցիտների նեկրոզն է, ալկոհոլի ուղղակի թունավորման պատճառով, ինչպես նաև աուտոիմուն պրոցեսներով:
Լյարդի վիրուսային ցիռոզ, Կարևր գործոն է հանդիսանում իմունոցիտների սենսիբիլիզացիան սեփական հյուսվածքի նկատմամբ: Հիմնական թիրախը աուտոիմուն ռեակցիայի հանդիսանում է լյարդային լիպոպրոտեիդը:
Լյարդի խցանված ցրռոզ, հեպատոցիտների նեկրոզը կապված է հիմօքսիկ և անոթային խցանման հետևանքով: Զարգանում է պորտալ հիպերտենզիա - պորտալ երակների ճնշման բարձրացում, ներ- կամ արտալյարդային պորտալ անոթների խանգարման պատճառով: Սա հանգեցնում է պորտոկավալլ շունտավորման առաջացման, սպլենոմեգալիա(փյծաղի մեծացում), ասցիտ: Սպլենոմեգալիայի հետ կապված են թրոմբոցիտոպենիան (փայծաղում թրոմբոցիտների դեպոյացման ուժեղացման հետևանք),լեյկոպենիա, ինչպես նաև էրիտոցիտների հեմոլիզի ուշեղացման: Ասցիտը հանգեցնում է դիաֆրագմայի շարժունակության սահմանափակման, գաստրոէզոֆագեալ ռեֆլյուքս պեպտիկ էռոզիանեով, խոց և արյունահոսությամբ կերակրափողի վարիկոզ լայնացած երակներից, որովայնային ճոզվածքի, բակտերիալ պերիտոնիտ,հեպատոռենալ սինդրոմ:Լյարդի ցիռոզով հիվանդների մոտ հաճախ նկարագրվում է հեպատոգեն էնցեֆալոպաթիա:
Առաջնային բիլիար ցիռոզ, Հիմնական տեզը զբաղեցնում է գենետիկ իմունոռեգուլյացիայի խանգարումը:Սկզբում առաջանում է բիլիար էպիթելի խանգարումսեգմենտների նեկրոզի զարգացմամբ, ավելի ուշ նրանց պրոլիֆերացիայով, ինչը ընթանում է լեղու էքսկրեցիայի խանգարումով: Ընթանում է հետևյալ փուլերով՝
- քրոնիկ դեստրուկտիվ խոլանգիտ
- ծորանային պրոլիֆերացիա լեղածորանների դեստրուկցիայով
- լեղածորանների պօքրացում
- հանգուցավոր ցիռոզ խոլեստազի հետ
Ախտաբանական պատկերը առաջնային բիլար ցիռոզի ներառում է էպիթելի ինֆիլտրացիա լիմֆոցիտներով,պլազմային բջիջներ, մակրոֆագեր: Լաբորատոր ախտորոշմամբ հայտնաբերվում է հակամիտոխոնդրիալ հալամարմիններ (ՀՄՀ), ավելի սպեցիֆիկ են - М2-ՀՄՀ, հակառակ ուղղությամբ Е2-պիրուվատդեհիդրոգենազի ենթաբաժիններ, IgM-ի բարձրացում շիրուկում: Բացի այդ հայտնաբերվել է արտալյարդային իմունոլոգիական փոփոխություններ՝ թիրեոդիտ Հաշիմոտոյի, Շեգենի սինդրոմ, ֆիբրոզացնող ալվեոլիտ,տուբոլոինտերստիցիալ նեֆրիտ,ցելիակիա, ինչպես նաև համակարգային ռեմատիկ հիվանդություններ- համակարգային, կարծրամաշկություն, սկլերոդերմա, Ռևմատոիդ արթրիտ, համակարգային կարմիր գայլախտ [5]:
Ախտանիշները
Արտալյարդային սիմխտոմներից նկարագրվում է սինուսոիդների ճնշման բարձրացում, ինչը հանգեցնում է դռներակի ճնշման բարձրացման, պորտալ հիպերտենզիա: Ինչպես նաև բնորոշ սիմպտոմ է հանդիսանում «մեդուզայի գլուխը»-«caput medusae»՝ որովայնի առաջային պատի անոթմերի արտահայտվածություն: Ցիռոզին բնորոշ ընդհանուր նշաններն են՝ թուլություն, աշխատունակության իջեցում, անհանգստացնող զգացողություն որովայնում,դիսպեպտիկ երևույթներ, մարմնի ջերմության բարձրացում, ցավ հոդերում, մեթեորիզմ,ծանրության զգացողություն որովայնի վերի մասում,նիհարում,ասթնիա:Զննման ժամանակ նկարագրվում է լյարդի մեծացում՝ ձախ բլթի: Պորտալ հիպերտենզիա, որը ուղեկցվում է թույլ արտահայտված փայծաղի մեծացումով: Ընդլայնված կլինիկական պատկերը արտահայտվում է լյարդա-բջջային անբավարարույան սիմպտոմով և պորտալ հիպերտենզիայով: Ունեն որովայնի արտափքում, ճարպոտ սննդի և ալկոհոլի վատ տանելիություն, սրտխառնոց, փսխում, դիարեա, ցավ և ծանրության զգացողություն որովայնում: 70 % դեպքերում հայտնաբերվում է հեպատոմեգալիա,լյարդը պնդացած է, եզրերը սրված: 30 % հիվանդների մոտ պալպացիայի արդյունքում հայտնաբերվում է լյարդի հանգուցավոր մակերես: 50 %-ի մոտ սպլենոմեգալիա: Սուբֆեբրիլ ջերմություն, հնարավոր է կապված լինի բակտերիաների ներթափանցումով աղիների միջոցով, որը նա ի վիծակի չէ վնասազերծել: Տենդը դիմացկուն է անտիբիոտիկների հանդեպ և անցնում է միայն լյարդի ֆունկցիայի լավացման դեպքում: Կարող են լինել նշաններ՝ պալմար էրիթեմա, անոթային աստղիկներ,մեղմ մազակալում,սպիտակավուն եղունգներ,տղամարդկանց մոտ գինեկոմաստիա:Պատերը ձեռք են բերում թմբկափայտի տեսք: Տերմինալ փուլումհիվանդների հիվանդների 25% դեպքերում նկատվում է լյարդի չափերի փոքրացում: Առաջանում է դեղնություն, ասցիտ, ծայրամասային այտուց հիպերհիդրատացիայի հետևանքով(ավելի հաճախ ոտքերի այտուց), ներանոթային կոլլատերալներ (կերակրափողի, ստամոքսի, աղիների երակների վարիկոզ-լայնացում): Արյունահոսություն երակներից ավելի հաճախ վերջանում է լետալ վերջաբանով: Էնցեֆալոպաթիա կարթղ է լինել ինչպես լյարդա-բջջային, այնպես էլ պորտալ անբավարարությունից[6]:
Բարդությունը
- լյարդային կոմա
- կերակրափողի վարիկոզ լայնացած երակների արյունահոսություն
- դռներակի համակարգի թրոմբոզ
- հեպատոռենալ սինդրոմ
- հեպատոցելյլուլյար կարցենոմա-լյարդի ձևավորված քաղցկեղ
- ինֆեկցիոն բարդություններ- պնևմոնիա,սպոնտար պերիտոնիտ, պերտոնիտ ասցիտի դեպքում, սեպսիս:
Ախտորոշում
Բնորոծ է ԱԼԱՏ ԱՍԱՏ-ի, ալկալիական ֆոսֆատազի,լեյկոցիտոզի բարձրացում: Հեպատոլիենալ սինդրոմի դեպքում կարող է առաջանալ հիպերսպլենիզմ, դրսևվորվում է լեյկոպենիայով, թրոմբոցիտոպենիայով, անեմիայով և ոսկրածուծի մեջ բջջային տարրերի ավելացում: Լայնացած երակային կոլլատերալները արտահայտվում են անգիոգրաֆիայի, կոմպյուտերային տոմոգրաֆիայի, ուլտրաձայնային հետազոտության կամ վիրահատական միջամտության դեպքում:
Դասակարգում
Մորֆոլոգիական դասակարգում
Ըստ համաշխարհային հեպատոլոգիայի ասոցացիայի (Ակապուլկո,1974) և ԱՀԿ-ի (1978)[7].
- մանրգանգուցավոր կամ միկրոնոդուլյար ցիրոզ (հանգույցի չափերը 1-3մմ)
- խոշորհանգուցավոր կամ մակրոնոդուլյար ցիրոզ (հանգույցի չափերը 3մմ –ից ավելին)
- ոչ լրիվ սեպտալ ձև
- խառը ձև (որի դեպքում նկարագրվում է տարբեր չափերի հանգույցներ )
Էթիոլոգիական դասակարգում
Տարբերում են ցիռոզի հետևյալ ձևերը
- վիրուսային
- ալկոհոլային
- դեղորայքային
- երկրորդային բիլիար
- բնածին հետևյալ հիվանդությունների դեպքում՝
- հեպատոլենտիկուլյար ախտահարում
- հեմոխրոմատոզ
- α1-հակատրիպսինի դեֆիցիտ
- թիրոզինոզ
- գալակտոզեմիա
- գլիկոգենոզ
- Խցանում (արյան շրջանառության անբավարարություն)
- Բադդա-Կիարի սինդրոմ և հիվանդություն
- Ալիմենտար փոխանակման դեպքորում՝
- ճարպակալում
- շաքարային դիաբետի ծանր ձևեր
- Լյարդի ցիռոզ անհայտ էթոլոգիայի՝
- կրիպտոգեն
- առաջնային բիլիար
- մանկական
Լյարդային անբավարարություան ծանրության աստիճանի աղյուսակը ըստ Չայլդ- Պյուի
Դասակարգում ըստ Չայլդ- Պյուի
Լյարդի բջջիջբերի ֆունկցիան ցիրոզի ժամանակ գնահատվում է ըստ Չայլդ- Պյուի [8][9]:
Պաարամետրեր | Միավորներ | ||
---|---|---|---|
1 | 2 | 3 | |
Ասցիտ | Բացակայում է | Թույլ, հեշտ ենթարկվում է բուժման | Արտահայտված, վատ է ենթարկվում բուժման |
Էնցեֆալոպաթիա | Բացակայում է | Թույլ (I—II) | Արտահայտված (III—IV) |
Բիլիռուբին, մկմ/լ(մգ%) | Պակաս 34 (2,0) | 34—51 (2,0—3,0) | Ավելին 51 (3,0) |
Ալբումին, գ | Ավելին 3,5 | 2,8—3,5 | Պակաս 2,8 |
Պրոթրոմբինային ժամանակ (PT),
պրոթրոմբինային գործակից(PI) |
1—4 (Ավելին 60) | 4—6 (40—60) | Ավելին 6 (պակաս 40) |
Դասակարգումը արտահայտվում է կախված միավորներից ամողջ պարամետրերից ելնելով: 5-6 միավորը համապատասխանում է Ա դասին, 7-9՝ Բ, իսկ 10-15- Գ դասին[10]: Կյանքի տևոզությունը հիվանդների մոտ Ա դի դեպքում կազմում է 15-20 տարի, հետվիրահատական լետալ ելքի դեպքում՝ 10%: Բ- դասը հանդիսանում է ցուցում լյարդի փոխպատվաստման, բայց և այդ դեպքում էլ ելքը կազմում է ՝30%: Ց-դսի հիվանդների կյանքի տևողությունը հասնում է 1-3 տարի, իսկ հետվիրահատական ելքը ՝ 82%: Սակայն հիմնական չափորոշիչները Չայլդ- Պյուի ուղղված է գնահատել անհրաժեշտությունը լյարդի փոխպատվաստման՝ բարձ է անհրաժեշտությունը Գ-դասի դեմքում,մահացությունը Բ-դասի միջին է, Ա-դասինը ՝ ցածր[11]:
Համակարգային չափորոշիչները SAPS
Վերջին տարիներին հիվանդների հսատկ ախտորոշման համար ստամոքս-ազիքային արյունահոսության առաջացման դեմքում, կոմայի, սեպսիսի և այլ բարդությունների օգտագործվում է SAPS (Simplified Acute Physiology Score) չափորոշիչը, ներառելով հիմնական ֆիզիոլոգիական պարամետրերը: Դասակարգման մեջ նշանակություն ունի ՝տարիքը, ՍԿՀ -սրտի կծկուների հաճախականությունը, շնչառական ծավալը, սիստոլիկ զարկերակային ճնշումը, մարմնի ջերմությունը, դիուրեզ, հեմատոկրիտը, անրյան լեյկոցիտները, սպիտակուցների բիկարբոնատը, ինչպես նաև լյարդային կոմայի աստիճանը[12]:
Չափանիշներ |
Միավորներ |
|
|
|
|
|
|
|
|
4 |
3 |
2 |
1 |
0 |
1 |
2 |
3 |
4 | |
Տարիք, տարեթիվ |
≤45 |
46-55 |
56-65 |
66-75 |
>75 | ||||
ՍԿՀ,րոպեում |
≥180 |
140—179 |
110—139 |
70-109 |
55-69 |
40-54 |
<40 | ||
Սիստոլիկ զարկերակային ճնշում, մմ рт. ст. |
≥190 |
150—189 |
80-149 |
55-79 |
<55 | ||||
Մարմնի ջերմաստիճան, ºС |
≥41 |
39,0-40,9 |
38,5-38,9 |
36,0-38,4 |
34,0-35,9 |
32,0-33,9 |
30,0-31,9 |
<30 | |
Շնչաձական շարժումների հաճախականությունը, րոպեում |
≥50 |
35-49 |
25-34 |
12-24 |
10-11 |
6-9 |
ԹԱՇ |
<6 | |
Մեզի քանակը, լ/օրը |
≥5,00 |
3,50-4,99 |
0,70-3,49 |
0,50-0,69 |
0,20-0,49 |
<0,2 | |||
Արյան միզանյութ, մմ/լ |
≥55 |
36 −54,9 |
29 −35,9 |
7,5 −28,9 |
3,5 −7,4 |
<3,5 |
|||
Հեմատոկրիտ, % |
≥60,0 |
50,0-59,9 |
46,0-49,9 |
30,0-45,9 |
20,0-29,9 |
<20,0 | |||
Լեյկոցիտների քանակ, ×109/լ |
≥40 |
20,0-39,9 |
15,0-19,9 |
3,0-14,9 |
1,0-2,9 |
<1 | |||
Արյան գլյուկոզան, ммоль/л |
≥44,4 |
27,8-44,3 |
13,9-27,7 |
3,9-13,8 |
2,8-3,8 |
1,6-2,7 |
<1,6 | ||
Արյան կալիում, мэкв/л |
≥7,0 |
6,0-6,9 |
5,5-5,9 |
3,5-5,4 |
3,0-3,4 |
2,5-2,9 |
<2,5 | ||
Արյան Նատրիում, մգ/լ |
≥180 |
161—179 |
156—160 |
151—155 |
130—150 |
120—129 |
110—119 |
<110 | |
НСО3, մգ/լ |
≥40 |
30,0-39,9 |
20,0-29,9 |
10,0-19,9 |
5,0-9,9 |
<5,0 | |||
Գլազգոյի սանդղակ, միավորներ |
13-15 |
10-12 |
7-9 |
4-6 |
3 |
Ախտորոշման ձևավոևումը
Ախտորոշումը դրովում է հետևյալ սանդղակով
•Հիմնական՝
•լյարդի ցիռոզ •մորֆոլոգիա, էթոլոգիա •ակտիվությունը, դասը ըստ Չայլդ- Պյուիի,
•Բարդությունը՝
•պորտալ հիպերտենզիա (ասցիտ, կերակրափողի երակների վարիկոզ լայնացում (լայնացման աստիճանը)) •հիպերսպլենիզմ (աստիճանը) •էնցեֆալոպաթիա (էթոլոգիա,աստիճան...)
Բուժում
Բուժման հիմքում ընկած է դեղորայքի օգտագործումը և խիստ դիետա, միայն թե ձևավոևված ցիռոզը չվերականգնվող է, լյարդը այս դեպքում բուժման ենթակա չէ, միակ ուղղին լյարդի փոխպատվաստումն է:
Կանխարգելիչ միջոցառումներ
•զգուշություն սուր վիրուսային հեպաատիտով վարաքվելուց
•ալկոհոլից հրաժարում
•հեպատոտոքսիկ դեղորայքներից պաշտպանություն
Դիետա
Դիետան լյարդի ցիռոզի ժամանակ պետք է լինի լիարժեք,սպիտակուց ՝ 70-100գ.(1-1.5գ- 1կգ քաշին), 80-90գ ճարպ, 400-500գ. ածխաջուր: Անհրաժեշտ է հաշվի առնել հիվանդի վնասակար սովորույթները:Բացառել քիմիական հավելումները, կոնսերվանտներ և քիմիական բաղադրիչներ[13]:
Ուրոդեզոքսիխոլեստազային թթու
Աղիներում լեղաթթուների դեֆիցիտի վերականգնամ համար, արտահայտված բիլիար անբավարարության դեպքում: Չափաբաժինը 10-15մգ՝ 1կգ քաշին, օրը 1 անգամ: Ազդեցությունը՝[14].
1.լեղու և պանկրեատիկ հյութի բարձրացում աղում
2.ներլյարդային խոլեստազի վրա
3.լեղապարկի արտահակըտված կրճատում
4.լիպազայի ակտիվության բարձրացում
5. աղիների մոտորիկայի բարձրացումշ
6.իմուն պատասղանի նորմալացում
Հեպատոպրոտեկտորներ
•Ցիռոզի ժամանակ արգելվում է տատասկափուշի սերմեր[15]:
Բջջային թերապիա
Ավանդական բուժումը հիմնականում բաղկացած է դեղամիջոցների օգտագործմամբ, որոնց հիմքում ընկած է լյարդի բջջիջների պաշտպանությունը, աղիների սեկրեցիայի խթանումը և մետաբոլիկ խանգարումները:Ամկասկած սա բարելավում է հիվանդի վիճակը, սակայն չի կարող դադարեցնել հիվանդույան զարգացումը: Եթե վերը նշմավ բուժման մեթոդը չի օգնում, անցկացնում են լյարդի փոխպատվաստում:
Գրականություն
- Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С., Федосьина Е.А., Бессонова Е.Н., Пирогова И.Ю., Гарбузенко Д.В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2016. - Т. 26, № 4. - С. 71-102.
- Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
- Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
- Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з"їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.
Ծանոթագրություններ
- ↑ Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2.
- ↑ Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2.
- ↑ Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2.
- ↑ А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7.
- ↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит. Медицина Алтая
- ↑ Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2.
- ↑ Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2.
- ↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
- ↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
- ↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
- ↑ Habib A., Bond W.M., Heuman D.M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
- ↑ Habib A., Bond W.M., Heuman D.M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
- ↑ А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7.
- ↑ А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7
- ↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
Արտաքին հղումներ
- Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
- Популярная статья о циррозе печени
- Оценка тяжести состояния больных с циррозом печени
- Система SAPS
- Калькулятор классификации по Чайлду-Пью для OS Android