Koagulopati
| Koagulopati (Coagulopathy) | |
|---|---|
 | |
| Trombosit | |
| Informasi umum | |
| Nama lain | Gangguan pendarahan (Bleeding disorder) |
| Spesialisasi | Hematologi  |
Koagulopati (bahasa Inggris: Coagulopathy), disebut juga dengan gangguan pendarahan (bleeding disorder) adalah suatu kondisi di mana kemampuan darah untuk koagulasi atau menggumpal untuk membentuk trombus atau bekuan, mengalami gangguan.[1] Kondisi ini dapat menyebabkan terjadinya kecenderungan pendarahan yang berkepanjangan atau berlebihan (pendarahan diatesis), yang dapat terjadi secara spontan atau setelah mengalami cedera atau terjadi karena kesalahan prosedur medis.
Sebagai catatan, koagulopati terkadang secara keliru disebut sebagai "gangguan pembekuan darah"; gangguan pembekuan darah adalah kecenderungan untuk pembentukan bekuan (trombus), juga dikenal sebagai keadaan hiperkoagulasi atau trombofilia.
Mekanisme
[sunting | sunting sumber]Proses pembekuan yang normal, tergantung pada interaksi berbagai protein yang ada di dalam darah. Koagulopati dapat disebabkan oleh penurunan kadar atau tidak adanya protein pembekuan darah, yang dikenal sebagai faktor pembekuan atau faktor koagulasi. Gangguan genetik, seperti hemofilia dan penyakit Von Willebrand, dapat menyebabkan terjadinya penurunan faktor pembekuan darah.[2] Antikoagulan seperti warfarin juga akan mencegah pembentukan bekuan dengan benar.[2]
Koagulopati traumatis akut
[sunting | sunting sumber]Pada tahun 2003, Karim Brohi, seorang profesor di bidang traumatologi atau ilmu trauma (trauma sciences) di Queen Mary University of London, pertama kali memperkenalkan istilah koagulopati traumatis akut (Acute Traumatic Coagulopathy (ATC)),[3] mengungkapkan bahwa koagulopati yang diinduksi oleh trauma dapat mengakibatkan:
- perdarahan lebih parah
- kegagalan multi-organ
- kematian tinggi
Pengobatan
[sunting | sunting sumber]Jika seseorang mengalami koagulopati, ketersediaan layanan kesehatan dapat membantu mereka mengatasi gejala yang muncul dengan obat-obatan atau terapi penggantian. Dalam terapi penggantian, jika faktor pembekuan berkurang atau tidak ada, diganti dengan protein yang berasal dari darah manusia atau dibuat di laboratorium. Terapi ini dapat diberikan baik untuk mengobati perdarahan yang sudah muncul ataupun juga untuk mencegah terjadinya perdarahan.
Perhatian khusus
[sunting | sunting sumber]Salah satu pengobatan dalam menangani orang dengan perdarahan hebat atau dalam kondisi kritis, seperti membawanya ke unit gawat darurat atau UGD.[1] Dalam situasi ini, pengobatan umum yang dilakukan dengan mentransfusikan kombinasi sel darah merah dengan salah satu opsi berikut:
- Plasma darah
- Protrombin konsentrat kompleks, faktor XIII, dan fibrinogen
- Fibrinogen dengan asam traneksamat
Penggunaan asam traneksamat adalah satu-satunya pilihan yang saat ini telah didukung oleh uji klinis besar, acak, terkontrol, dan diberikan kepada orang-orang dengan perdarahan besar setelah trauma.[4] Ada beberapa kemungkinan risiko yang muncul dalam mengobati koagulopati, seperti;
- cedera paru-paru akut terkait transfusi
- sindrom gangguan pernapasan akut
- sindrom disfungsi organ multipel
- pendarahan
- tromboemboli vena.
Referensi
[sunting | sunting sumber]- ^ a b Hunt, Beverley J. (2014). "Bleeding and Coagulopathies in Critical Care". New England Journal of Medicine. 370 (9): 847–859. doi:10.1056/NEJMra1208626. ISSN 0028-4793. PMID 24571757.
- ^ a b Spahn, DR.; Bouillon, B.; Cerny, V.; Coats, TJ.; Duranteau, J.; Fernández-Mondéjar, E.; Filipescu, D.; Hunt, BJ.; et al. (Apr 2013). "Management of bleeding and coagulopathy following major trauma: an updated European guideline". Crit Care. 17 (2): R76. doi:10.1186/cc12685. PMC 4056078
. PMID 23601765.
- ^ Brohi, Karim; Singh, Jasmin; Heron, Mischa; Mantel, Timothy (Juni 2003). "Acute Traumatic Coagulopathy". The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care (dalam bahasa English). 54 (6): 1127–1130. doi:10.1097/01.TA.0000069184.82147.06. ISSN 0022-5282. PMID 12813333.
- ^ Shakur, Haleema; Roberts, Ian; Perel, Pablo (2010). "Tranexamic acid for trauma – Authors' reply". The Lancet. 376 (9746): 1050–1051. doi:10.1016/S0140-6736(10)61479-1. ISSN 0140-6736.
